重型颅脑损伤后高钠血症43例临床分析
发表时间：2012-09-03 浏览次数：865次
作者：王光绿,吴全理,黄少伟 作者单位：广西医科大学第九附属医院神经外科，广西北海536000
【摘 要】目的 探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和发病机制及对患者的预后影响。 方法 对重型颅脑损伤后发生高钠血症43例患者救治的资料进行回顾性分析。 结果 43例高钠血症患者死亡31例，死亡率为72.09%。 结论 GCS评分越低，发生高钠血症程度就越严重，血钠值越高，死亡率越高。
【关键词】 重型颅脑损伤;高钠血症;预后
Clinical analyses in43patients with severe craniocerebral injury WANG Guang-lu，WU Quan-li，HUANG Shao-wei.(Department of Neurosurgery，People's Hospital of Beihai，Guangxi536000，China)
【Abstract】 Objective To investigate the pathogenic factors and mechanism of hypernatremia and its prognosis in patients with severe craniocerebral injury.Methods The clinical data were analyzed in43patients with hypernatremi- a after severe craniocerebral injury retrospectively.Results Among them，31patients were dead and mortality72.09%.Conclusion The lower the GCS score，the more severe the hypernatremia.The higher the natremia，the higher the mortality.
【Key words】 Severe craniocerebral injury;Hypernatremia;Prognosis
重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症，其中继发高钠血症较为常见，并对患者的治疗及预后影响极大。本文对我科2000年1月～2005年12月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症43例患者的临床资料进行回顾分析，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组43例，男31例，女12例;年龄17～62岁，平均年龄37岁。受伤原因:交通事故30例，坠落伤7例，跌伤、打伤各3例。损伤类型:脑挫裂伤15例，硬膜下血肿12例，硬膜外血肿7例，脑内血肿5例，硬膜下血肿并脑挫裂伤4例。入院时GCS评分:3～5分27例，6～8分16例。
1.2 检测方法 患者入院后24h内、第3天及第7天分别检测血清钠，同一天有数次测量的取平均值。血清钠150～158mmol/L为轻度;血清钠158～165mmol/L为中度;血清钠>165mmol/L为重度。
1.3 治疗方法 36例作开颅血肿清除术或减压术，7例保守治疗;术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂，激素连用3d。
1.4 治疗结果 43例高钠血症患者死亡31例，死亡率为72.09%;其中轻度高钠血症21例，死亡13例，中度高钠血症14例，死亡10例，重度高钠血症8例，死亡8例。见表1～表3。
2 讨论
在正常情况下，垂体前叶与后叶之间在下丘脑调控下保持机能平衡状态，垂体前后叶分别释放促肾上 表1 GCS评分与高钠血症的关系表3 高钠血症程度与死亡率的关系(略)腺皮质激素(ACTH)及抗利尿激素(ADH)，并各自通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响相互制约而保持内环境恒定，ACTH兴奋时醛固酮分泌而滞钠排钾，使得血钠升高，血浆渗透压增高，导致细胞内渗透压偏低而细胞内液外流。当重型颅脑损伤时，下丘脑遭到直接或间接的损伤，引起ACTH分泌亢进，血钠升高，血浆渗透压增高。另外，重型颅脑损伤患者急性期或术后合并脑水肿、弥漫性脑肿胀，伴有高热，过度换气，抢救时使用大量脱水剂、利尿剂，还有下丘脑渴感中枢损害致渴感消失或下丘脑渴感中枢虽未受损害但因昏迷不能正常表达渴感，从而引发低血容量性高钠血症[1] 。
高钠血症的轻重与GCS评分和损伤类型有密切的关系。本组43例患者，GCS评分3～5分组有27例，占62.79%，其中发生重度高钠血症有7例，占25.92%;6～8分组有16例，占37.21%，其中发生重度高钠血症有1例，占6.25%。本组资料显示GCS评分越低，发生高钠血症程度就越严重，发生高钠血症机会就越大。因为颅脑损伤时交感神经兴奋性增加，这种兴奋性的高低与脑损伤的程度(以GCS评分衡量)存在定量的伴随关系 [2] ，脑损伤越重，血ACTH分泌就越多，血ADH分泌就越少，从而造成肾脏排钠减少而排水增多，引发的高钠血症就越严重。在损伤类型中，只有脑挫裂伤、硬膜下血肿并脑挫裂伤、脑内血肿的患者发生重度高钠血症，死亡率明显增高，这可能与脑挫裂伤较易造成下丘脑损伤有关;而单纯硬膜下血肿、硬膜外血肿患者并没有发生重度高钠血症，死亡率相对较低。
重型颅脑损伤患者一旦出现高钠血症，纠正极其困难，死亡率高[3] 。本组死亡率为72.09%，稍低于尹康等[4] 报道。因为发生高钠血症后，血浆渗透压增高，细胞内渗透压偏低，使得脑组织神经细胞脱水，脑突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉，而继发脑血管损害 [5] ，引发一系列中枢神经系统功能障碍的症状，主 要表现为烦躁、易激怒、知觉减退、肌张力增高、抽搐和昏迷，使原有的病情加重而严重影响预后[6] 。从表3中显示，重度高钠血症患者死亡率为100%，而轻、中度高钠血症患者死亡率分别为61.90%和71.43%。说明高钠血症的治疗主要以预防为主，积极治疗原发病，密切动态监测血钠浓度的变化，注意酸碱平衡，强调脱水剂和利尿剂的合理应用，及时补充血容量。
【 参 考 文 献 】
[1] 朱志清，徐胜宏，张兴中，等.重型颅脑损伤后高血钠血症21例
分析[J].镇江医学院学报，2001，11(4):510-511.
[2] 崔和全，李庆彬.严重脑外伤急性期血NE的变化及其临床意义[J].中华神经外科杂志，1990，6(2):81-83.
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[6] 漆 建，冯 凌.重型颅脑损伤后高钠血症[J].中华神经外科疾病研究杂志，2004，3(3):266-267.
