急性脑出血患者血尿酸的变化
发表时间：2012-06-14 浏览次数：639次
作者：马鸿君 作者单位：吉林延吉，延边大学医学院附属医院急诊科
【摘要】 目的 探讨脑出血发病与血尿酸之间的关系。方法 通过生化自动分析仪测定脑出血患者及健康对照人群血尿酸的变化。结果 脑出血组血尿酸为(428.20±68.35)μmol/L,明显高于健康对照组(293.16±49.65)μmol/L,两组差异有显著性(P<0.01)。结论 血尿酸增高与脑出血发病密切相关,血尿酸增高可作为脑出血发病的一个独立危险因素。
【关键词】 急性脑出血;血尿酸
脑出血是由于脑部血管破裂而引起的,是脑部血管硬化或粥样硬化引起的严重并发症,其致残率和致死率均高，为探讨本病的危险因素,对2004年以来的400例脑出血患者的血尿酸进行测定,并与健康对照组400例比较,差异有显著性。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 对象 脑出血组400例,均为我院住院患者,其中男300例,女100例;年龄36～83岁,平均59.12岁，上述患者均通过检查除外能导致血尿酸升高的肾脏疾病、糖尿病、血液病及肥胖等因素[1]。正常对照组400例,男300例,女100例,年龄42～82岁,平均60.20岁，两组体重指数均在正常范围。
1.2 诊断标准 根据第四届全国脑血管病学术会指定的诊断标准，均经头颅CT确诊。
1.3 方法 两组人群均低嘌呤饮食3天后,常规空腹抽静脉血2ml应用日本HIATCHI公司7600全自动生化分析仪测出血尿酸值。
1.4 统计学方法 检测值均以均数±标准差(x±s)表示,并进行t检验。
2 结果
脑出血组400例病人,血尿酸值为(428.20±68.35)μmol/L;健康组400例,血尿酸值为(293.16±49.65)μmol/L,两组比较差异有显著性(P<0.01)。
3 讨论
高尿酸血症取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄,吸收和产生过多与肾脏和肠道排泄尿酸减少所导致血尿酸增高。体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成,20%来源于富含嘌呤食物的摄取。正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理,约2/3经肾原型排出。80%～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降,即肾小管分泌下降,也包括重吸收升高[1]。
急性脑出血是临床的常见病，其主要原因是动脉硬化和动脉粥样硬化，形成微小动脉瘤，在血压波动是破裂出血。资料表明高尿酸血症与肥胖、原发性高血压病、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗等心脑血管的高危因素合并存在，被认为是心脑血管疾病的独立危险因素[2.3]。高尿酸可加重动脉粥样硬化的发展，使痛风患者心肌梗死、脑卒中、周围血管梗死的发生率显著增加[1]。Ferris 和Gorgen对一些正常人进行研究发现，当血压升高时，血清尿酸水平也升高，这种高尿酸与肾血流量减少有关，即血尿酸与肾血流量成反比，与肾血管阻力直接相关[4]。Jossa等也报道男性尿酸水平提高181μmol/L，发展到轻度高血压的可能性为87%[5]，这可能是由于高尿酸结晶直接沉积于小动脉壁而损害了动脉内膜，加重了高血压[6]。因此，高尿酸和高血压相互作用，互为因果。并且研究证实如果高尿酸和高血压同时存在，与单独患高血压者比较，前者发生脑血管疾病的危险性高于后者[7]。本临床统计结果表明: 脑出血组尿酸显著高于健康对照组,进一步证实脑出血的发病与血尿酸的变化密切相关。血尿酸升高是脑出血发生的重要危险因素之一。尿酸值的高低与脑出血的量及预后均存在一定的关系。
【参考文献】
1 叶任高.内科学,北京：人民卫生出版社,2004，5.
2 潘解萍，顾伟英.原发性痛风与其伴发病临床分析.河北医科大学学报，2000，21(5)：265.
3 Stetan D Anker,Francisco Leyva,Philip A poole-wilson.Relation betweenserum uric acid and lower limb blood flow in patients with chronic heart failure. Heart,1997,78:39-43.
4 吴敏，王爱玲.高尿酸血症与冠心病和高血压关系分析.安徽医学，1999，20(1)：29.
5 邱明才，马中书.痛风与X综合征.医师进修杂志，1998，21(6)：587.
6 黄其值，曹盛增，戴增，等.中老年高尿酸血症324例临床分析.安徽医科大学学报，1989，24(1)：37.
7 曹文侠，谭小军，黄国金.冠心病与高血尿酸症.中国现代医学杂志，1998，8(5)：31.
