重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因分析及防范对策
发表时间:2012-06-11 浏览次数:643次
作者:刘学永,蔡可胜,董伟 作者单位:沛县人民医院神经外科,江苏沛县221600 卫生部卫生公益性行业科研专项研究项目(200802093)
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因及对策。方法 对57例重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因、术前特征性表现、术中处理对策及预后进行回顾性分析。结果 迟发性颅内血肿32例,弥漫性脑肿胀7例,重度脑挫裂伤4例,大面积脑梗死4例,麻醉过浅、血压过高2例,术中血气胸2例,顽固性低血压2例,重度肺挫伤肺水肿2例,腹腔内脏破裂2例。结论 重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的主要原因有迟发性颅内血肿、弥漫性脑肿胀、重度脑挫裂伤、大面积脑梗死、麻醉过浅血压过高、术中合并血气胸、顽固性低血压、重度肺水肿等。提高术前认识,加强围术期管理,把握手术时机,选择正确手术方式,根据不同病因进行正确处理,可以降低重型颅脑损伤术中急性脑膨出的发生率及发生后的病残、病死率。
【关键词】 重型颅脑损伤;急性脑膨出;预防;治疗
重型颅脑损伤术中急性脑膨出较为常见,其预后差、病死率高,加强防范意识可有效地改善预后。本文回顾分析我院2004年1月—2009年1月收治的重型颅脑损伤术中出现急性脑膨出的57例患者的临床资料,报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
本组57例,男38例,女19例,年龄9~75岁,平均42.5岁。致伤原因:交通事故伤39例,坠落伤9例,跌伤7例,打击伤2例。受伤机制:减速性损伤43例,加速性损伤9例,旋转性损伤5例。
1.2 临床表现
伤后持续性昏迷46例,有中间清醒期11例;GCS评分6~8分21例,3~5分36例;术前单侧瞳孔散大29例,双侧瞳孔散大12例,双侧瞳孔缩小固定6例,无变化10例;术前并发休克者7例,其中腹腔内脏损伤4例,有窒息史3例,合并血气胸9例,四肢骨折11例,颅骨骨折40例,颈髓损伤4例。
1.3 影像学表现
术前头颅CT发现颅内血肿和中线明显移位者49例,其中血肿出现在直接损伤部位13例,对冲部位32例,双侧皆发现者4例。血肿类型:硬膜外血肿8例,硬膜下血肿28例,脑内血肿5例,混合性血肿8例。单侧弥漫性脑肿胀伴中线明显移位者6例,双侧弥漫性脑肿胀者2例;中线移位>1 cm 47例,<1 cm 8例,无明显移位者2例。
2 结 果
57例患者中因迟发性颅内血肿致脑膨出32例(占54.4%),恢复良好14例,中残8例,重残及植物生存4例,死亡6例;弥漫性脑肿胀7例,恢复良好2例,中残1例,重残及植物生存2例,死亡2例;重度脑挫裂伤4例,恢复良好1例,中残1例,重残及植物生存1例,死亡1例;大面积脑梗死4例,中残1例,重残及植物生存2例,死亡1例。颅外因素:麻醉过浅、血压过高者2例,恢复良好1例,中残1例;术中血气胸至低血压低氧血症2例,1例良好,1例中残;术中顽固性低血压2例,死亡2例;重度脑挫伤肺水肿2例,1例重残,1 例死亡;合并肝脾内脏破裂2例,1例中残,1例死亡。
3 讨 论
3.1 术前认真分析病史和仔细阅片,提高对术中发生急性脑膨出的预见性
3.1.1 迟发性颅内血肿的临床特征
迟发性颅内血肿或血肿扩大是引起颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。本组发现32例,其中6例死亡(占18.75%),因此积极预防和正确处理对于降低颅脑损伤病死率有着重要意义。回顾本组患者术前CT及病史具有以下特点[1]:①中线移位大于1 cm。②原发性脑挫裂伤或已形成脑内小血肿,特别是伴有侧裂池积血及周围组织挫裂伤和点片状小血肿。③对侧硬膜外或硬膜下已存在小血肿。④对侧骨折线宽度大于3 mm,特别是跨静脉窦或与硬膜动脉、静脉血管沟交叉。⑤枕部着力所致枕骨骨折或骨缝分离所致对冲部位硬膜下血肿。⑥外伤至手术时间较短,原发性脑损伤程度及范围CT片未能及时显示。⑦术前或伤后早期使用脱水剂。
3.1.2 急性弥漫性脑肿胀的临床特征
急性弥漫性脑肿胀所致术中急性脑膨出发生急骤,不易控制,病死率及致残率高,术前的预估更为重要。结合本组术前的CT及病情表现具有以下特点:①受伤方式为减速或旋转性损伤。②伤后短期内就发生瞳孔改变,以瞳孔散大或缩小固定、对光反射消失多见,且经甘露醇脱水后变化不明显。③有明显血流动力学紊乱的表现:血压过高或过低,呼吸节律不整或出现神经源性肺水肿。④CT 可见血肿层面薄而中线移位明显,脑室、脑池显示不清或闭塞,特别应警惕脑组织密度存在增高或减低的表现。
3.1.3 大面积脑梗死的特点
此类患者术前CT表现时可见血肿侧脑组织密度减低,灰白质界限不清,部分患者可见大血管分布区域血管内高密度影像[2]。术中可见此类患者于血肿清除后脑复位缓慢,脑搏动弱、弹性差,继之呈逐渐膨出肿胀。
3.1.4 深部操作的影响
额颞叶脑挫裂伤尤其是侧裂区为主的脑挫裂伤在伤后短时间内可以产生血管源性脑水肿造成半球肿胀[3]。术中操作不当,使丘脑、丘脑下部等重要部位受到直接或间接的损害,脑血管张力将迅速下降,血管床急骤扩张,可形成急性脑肿胀、脑膨出;对深部血管活动性出血止血困难,反复的刺激和过重的压迫将很快导致急性脑膨出。有实验证实电刺激脑深部结构时发生的脑血管扩张程度同吸入CO2气体相同且迅速发生[4]。
3.1.5 努力保持术前生命体征的稳定
术前有休克表现,有窒息史,发生血气胸、严重肺挫伤等情况及术中生命体征不稳定,都将导致脑缺血、缺氧,使血脑屏障严重受损,在血肿清除、大骨瓣减压后颅内压下降,脑灌注压上升,原受压区的血管床的自主调节功能还没有恢复,使受损区脑血管床出现过度灌注。由于脑血管内静水压和脑组织间压力梯度的增大,短期内大量血浆样液体从血管内进入血管外组织间隙,脑体积迅速增加,出现脑“发酵”样膨出。
3.2 加强术前术中管理,提高手术操作技巧,有效预防脑膨出的发生
3.2.1 认真做好围手术期管理
神经外科的麻醉要点是要避免发生或加重脑损害,其关键是保持合适的脑血流,维持正常的颅内压及预防脑水肿。脑外伤颅内血肿患者对全麻药物非常敏感,往往在开颅减压后血压突然下降以至测不到。术中患者静脉压的监测或放置Swan-Ganz导管有助于发现静脉血流障碍,防止脑水肿的发生[5]。术中患者体位不当、呼吸道不畅、缺氧、CO2蓄积、输液过量、麻醉药物的不良反应或颅内出血等均可造成脑水肿、脑肿胀,颅内压的突然增加可导致急性脑膨出。因此,加强术中监测及时查明原因、果断处理是安全渡过手术期的保证。处理措施包括:①调整体位以利静脉回流;②及时纠正低氧血症和高酸血症;③合理选择麻醉药物以保持血流动力学的稳定;④努力恢复脑的顺应性;⑤应用利尿剂及激素;⑥必要时行脑脊液引流。
3.2.2 尽力恢复中枢的血管自主调节功能
弥漫性半球肿胀或全球肿胀的患者,其机制为外伤剪切力破坏了广泛分布于下丘脑、蓝斑、中脑网状结构及延髓中线结构上的血管紧张性调节中枢,其结构破坏导致大脑血管紧张度降低,致脑血流量增加,颅内压增高,但随后由于脑血管自身调节以及脑的代谢代偿脑血流量和颅内压又能恢复正常[2]。因此,术前应尽一切可能恢复血管中枢的自主调节功能,否则仓促手术将导致病情迅速恶化,往往发生难以控制的恶性脑膨出。
3.2.3 缩短脑受压时间
建立合理高效的急救程序可为抢救患者争取时间。必要时在急诊区予以快速钻孔引流出血肿的液性部分,继之进入手术室完成血肿清除术,可有效地缩短脑受压时间,缓解颅内高压,稳定生命体征,降低脑膨出的发生率[6]。
3.2.4 贯穿微创理念
手术操作要最大程度地减少对脑组织的侵扰,保护重要脑区和脑功能,保护重要的脑血管,最大程度地清除颅内血肿和清除蛛网膜下隙出血,最大程度地降低颅内压,改善脑血流和脑灌注,从而达到最佳手术结果[7]。
3.2.5 提高手术技巧
颅内血肿清除的要点是要循序渐进速度适中,以防止过快清除血肿致填塞效应。清除血肿时首枚钻孔即选择血肿最厚的部位,经首枚钻孔放出血肿的液性部分,待骨瓣去除后采用分次平行切开硬膜的方法于靠近骨窗下缘处与外侧裂大致平行的方向依次切开硬膜[8],逐渐清除血肿的固态部分及挫裂坏死的脑组织,可靠的止血,特别是对脑挫裂伤的处理要力争在第一次手术时将失活的脑组织彻底清除。对于深部血肿要求定位准确,微创操作,以减少对深部结构的干扰。在硬膜小切口内完成操作,用硬膜囊防止周围脑组织尤其是重要功能区的脑组织向外移位[9]。
3.2.6 力争术中脑疝复位
对术前已存在脑疝者,在手术中清除血肿及减压后瞳孔复位不满意者应积极采取疝入组织复位(颞叶沟回抬起及水冲复位、小脑幕游离缘切开、椎管内注水)方法,以促进脑疝复位,解除对脑干及主要脑血管的嵌压、推移扭曲及牵张,畅通脑脊液循环通路,预防大面积脑梗死、脑干软化的发生[10]。
3.2.7 预防脑血管痉挛
在挫裂伤灶特别是靠近外侧裂、颅底脑深部的挫裂伤灶清除过程中应用胰岛素加维生素C溶液冲洗术野,可以预防脑血管痉挛,以防止区域性脑梗死的发生及减少梗死的范围[11]。
3.2.8 预防性手术处理
根据术前各种信息的集合高度提示有发生术中脑膨出的可能,特别是一侧硬膜下血肿合并对侧少量硬膜外血肿及颅骨骨折的患者,在没有脑疝的情况下可以先行处理硬膜外血肿,并骨窗缘硬膜悬吊以预防在硬膜下血肿清除术后对侧血肿扩大。如合并对侧颅骨骨折而无硬膜外血肿,应在术前预留手术野,术中一旦发生脑膨出,从容予以处理。
3.3 术中发生脑膨出的处理
3.3.1 首先排除颅外因素
发生脑膨出时,首先排除各种颅外因素的可能,在检查颅外各种可能因素的同时进行颅内情况的检查。
3.3.2 利用一切手段在术中查明原因去除病因
在排除颅外因素后,首先观察瞳孔变化。如发现对侧瞳孔散大,应考虑对侧迟发性颅内血肿的可能,于可疑部位立即进行钻孔探查,发现血肿后根据情况进行血肿清除、去骨瓣或保留骨瓣的处理。如为同侧瞳孔散大或瞳孔回缩不满意,应充分检查同侧硬膜外(特别是骨折线延续处)、硬膜下及脑内的继发血肿,对于远隔部位及深部的血肿立即进行术中B超探查[12],以期发现迟发血肿。如上述探查结果为阴性,则应考虑急性脑肿胀的可能,立即予以过度换气、应用脱水利尿剂,在血压稳定的情况下予以控制性降压处理[13]。经过上述处理脑膨出仍不能得到有效控制时,实行双侧去大骨瓣减压术,以达到双侧压力平衡,防止轴线部位重要脑结构损伤。对脑挫裂伤严重者可扩大行挫裂伤灶在内的脑叶切除内减压术。对于术中探查阴性而行减压术的患者力争在术后即刻行头颅CT检查,及时处理可能存在的问题。如发现脑肿胀、脑膨出缓慢发生,且存在脑搏动较弱或消失者,应高度怀疑大面积脑梗死的可能,立即进行术中多普勒超声检查[14],如存在大血管栓塞的可能,在行大骨瓣减压的基础上即刻行术后DSA检查,根据情况行介入溶栓治疗。
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