重型颅脑损伤合并高糖血症256例临床分析

　　作者：周勇,马,俊,姜,勇　　作者单位：云南省昭通市第一人民医院神经外科

　　【摘要】目的 探讨重型颅脑损伤合并高糖血症患者的特点及治疗，以期提高对此类患者的治疗水平。方法 2001年1月至2007年12月本院收治重型颅脑损伤合并高糖血症256例，通过对其形成机制、治疗及愈后情况进行总结、分析。结果 格拉斯哥治疗结果量表(GOS)Ⅰ级死亡35例、Ⅱ级植物生存17例、Ⅲ级重残44例、Ⅳ级中残68例、Ⅴ级良好92例，血糖高，病死及致残率高。结论 重型颅脑损伤后血糖升高与脑损伤本身病理机制有关，合理应用胰岛素治疗高血糖是安全有效的，可较快控制高血糖，能改善颅脑外伤患者的神经功能及预后，提高生存率。

　　【关键词】 重型颅脑损伤 高糖血症 特点 胰岛素治疗

　　2001年1月至2007年12月，本院共收治重型颅脑损伤合并高糖血症患者256例，分析其伤情特点，对治疗、预后总结如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 本组256例患者中男192例，女64例;年龄5～74岁,平均46岁，均符合重型颅脑损伤标准,其中格拉斯哥昏迷(GCS)评分3～4分41例、5～6分57例、7～8分158例。入院前均无重要脏器急、慢性疾患,无糖尿病史，伤前无饮酒史，且无多发伤史。所有患者采血前24h内均未输血和使用大剂量激素，患者均排除患糖尿病，于伤后24h内取肘静脉血1.5～2.0ml,采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值，血糖>7.0mmol/L 82例(67.4%)，血糖>11.1mmol/L 44例(32.6%)，糖化血红蛋白均<7.7%。

　　1.2 致伤原因 车祸伤150例、打击伤52例、摔伤41例、其它13例。

　　1.3 影像学资料 患者均在入院时行常规头颅螺旋CT检查，脑挫裂伤134例、原发性脑干损伤12例、弥漫性轴索损伤32例、颅内血肿68例(硬脑膜外血肿30例、硬脑膜下或脑内血肿15例、多发性颅内血肿23例)、脑室出血10例。

　　1.4 治疗方法 常规予止血、脱水、激素、营养神经、高压氧、预防感染及并发症等综合治疗外，还采用小剂量胰岛素治疗，血糖>11.1mmol/L时限糖输注，使用微量泵持续、缓慢泵入胰岛素，其剂量因人而异,一般0.1～0.2U/(kg•h)，每2h查血糖，使血糖降至6.11mmol/L左右即可。若血糖<11.1mmol/L，则改用皮下注射胰岛素4～8U,1次/4h,可临时加用。若血糖已恢复正常，则可停用胰岛素。采外周血用美国强生公司产快速血糖仪测定微量血糖，血糖正常后再采静脉血测血糖。2周后血糖水平降至正常16例,余均在5～14d血糖恢复正常。

　　2 结果

　　格拉斯哥治疗结果量表(GOS)：Ⅰ级死亡37例、Ⅱ级植物生存17例、Ⅲ级重残42例、Ⅳ级中残68例、Ⅴ级良好92例。血糖越高，病死及致残率越高，不同血糖组结果见表1。表1 不同血糖GOS比较注:*P<0.01, #P<0.05

　　3 讨论

　　3.1 重型颅脑损伤合并高糖血形成机制 严重颅脑外伤后机体发生应激反应,颅内压升高,影响垂体-肾上腺轴的功能,中枢及外周交感神经系统兴奋，导致神经与内分泌结构与功能的改变,使血液循环中儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质激素及生长激素、垂体前叶激素、甲状腺素等分解代谢激素分泌增加而导致葡萄糖利用障碍，胰岛素分泌不足，内源性生糖显著增加，这些分解代谢激素除直接刺激糖原分解、蛋白质、脂肪分解后(丙氨酸、甘油)的糖原异生增加外，还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应[1]，外伤后期使组织细胞的胰岛素受体数目显著减少及胰岛素受体最大特异结合率降低，对胰岛素敏感性降低，使血糖不能有效的从循环中清除，而进一步刺激胰岛素释放，导致高胰岛素血症造成胰岛素阻抗。综上因素，高血糖是应激反应的一种表现,是复杂的激素失衡造成，使体内胰岛素和胰高血糖素之间平衡受破坏,从而导致高血糖[2]。

　　3.2 特点 在某些情况下血糖升高是有利的，因为应激状态，热量不足，若无这种反应可导致低血糖，但严重的高血糖则对机体会产生不良影响：(1)乳酸性酸中毒：严重脑损伤后早期即发生局部脑血流减少，导致脑组织缺血、缺氧，高血糖能加重缺血、缺氧时的脑损伤程度，这使无氧酵解活跃,出现脑组织乳酸堆积，引起更广泛的脑组织细胞内酸中毒，继发一系列反应，包括细胞内钙离子积聚、细胞毒性脂肪酸和谷氨酸类大量释放，脑组织利用葡萄糖的能力降低,ATP的合成能力受损,造成神经细胞能量代谢障碍，最终导致脑细胞继发性损伤。酸中毒加剧内皮细胞水肿及胶质细胞损害，可造成血脑屏障的损害，加重脑损害和脑水肿;(2)高渗综合征：长时间和显著升高的高血糖症可导致高渗血症，这可致细胞内脱水,影响细胞内代谢及生理功能,特别是脑细胞功能;若高渗状态发生速度过快、程度过强，则易造成脑细胞严重脱水皱缩,附着的小血管受机械牵拉撕裂引起脑膜下血肿、脑实质点状出血等颅内出血;渗透压升高、高血糖致血粘稠度增高,引起弥漫性微小血管病变,甚至血管腔完全阻塞，影响侧支循环,导致脑组织缺氧,继发脑血栓形成，出现脑梗死[3];(3)感染：高血糖常损害机体的免疫系统，淋巴细胞减少,中性粒细胞不易附着于血管内皮,白细胞趋化、粘附与吞噬功能降低,杀菌活性受损,增加感染的机率;(4)预后：高血糖可加重神经功能障碍,影响神经系统预后，颅脑损伤越重,血糖水平越高,预后越差，颅脑损伤程度与伤后血糖值相互成正相关，有效控制血糖可改善患者预后。

　　3.3 治疗 高血糖可增加脑损伤患者的致残率、病死率，血糖维持在正常范围,可降低病死率。在有效治疗原发病的基础上尽早采取积极措施调整糖代谢、控制血糖尤显重要，需要注意：(1)采用微量泵法,便于调整胰岛素输入速度和及时撤药;(2)在治疗过程中需密切检测血糖，注意观察低血糖表现，必要时检测1次/1～2h。治疗高血糖切忌贪快而输入过量低张液和过多胰岛素,注意血糖下降过快时可能会加重脑水肿，可致脑水肿和颅内高压,故力求将血糖平稳下降,速度控制在每小时4.4～6.64mmol/L，本组胰岛素应用过程中未发现低血糖现象;(3)部分患者血糖居高不下,考虑存在胰岛素抵抗,这时加大胰岛素用量疗效也不佳,通过积极治疗原发病,充分补液,小剂量胰岛素持续静脉泵入,仍可使血糖下降。本组15例患者按上法处理，血糖均控制稳定;(4)危重状态下的高血糖多为一过性,伤后早期尽量避免或少用葡萄糖液体,可用平衡盐、林格液、等渗葡萄糖液等，在积极处理原发病、限糖及小剂量胰岛素应用后,高血糖逐渐缓解，这时相应减少胰岛素用量,当血糖降至<6.11mmol/L时停用胰岛素，同时继续监测血糖,根据血糖变化决定是否再使用胰岛素[4];(5)注意水电解质紊乱、酸碱代谢失衡问题。注意输液过程中糖尿病高渗性昏迷的发生,注意控制糖及钠的输入，出现糖尿病高渗性昏迷的患者意识障碍加重，易被误认为脑水肿加重或脑血肿形成。故应在出现意识障碍未好转或加重时及早检测血生化指标及血糖,必要时行头颅CT、MRI检查。排除颅内血肿,及早发现糖尿病高渗性昏迷，本组患者未出现高糖性高渗血症;(6)血糖控制目标，血糖控制在6.11mmol/L左右，相关研究发现,同血糖>11.1mmol/L组相比,血糖控制在<6.11mmol/L组预后显著改善[5];(7)重度脑外伤患者入院或术后第1天内血糖>11.1mmol/L,提示预后不良[6]，对于血糖>11.1mmol/L必须予胰岛素微量泵入。(8)血糖越高，胰岛素使用的时间越长,预后越差[7]，这对判断预后有一定作用。本组研究表明,合理应用胰岛素治疗高血糖是安全有效的，可较快控制高血糖,避免加重脑损害，对稳定颅脑损伤的病情变化及降低病死率至关重要。

　　【参考文献】

　　1 龚德生,孔云龙,邵耐远,等.颅脑损伤后血清垂体前叶激素、甲状腺素水平的变化及意义.中华创伤杂志,2000,16(1):321.

　　2 盛罗平,陈仁辉,陆林其.急性颅脑损伤后血清胰岛素、胰高血糖素、C肽、血糖的变化及其临床意义.中国临床神经外科杂志,2003,8(4):265～267.

　　3 周成业,邵蓓,徐惠琴,等.胰岛素治疗63例急性脑梗死的疗效观察.中国危重病急救医学,2002,14(1):52～53.

　　4 江基尧,朱诚.颅脑创伤临床救治指南.上海:第二军医大学出版社,2002.158～159.

　　5 邓朝霞,熊建琼,文亮，等.高血糖对中重型颅脑损伤患者预后的影响.临床外科杂志,2006,8(14):496.

　　6 卞留贯,孙青芳,罗其中，等.脑损伤患者预后与高血糖.中华创伤外科杂志,1997,4(13):106～107.

　　7 谢颖光,马金娈.控制重型颅脑损伤急性期高血糖对预后的影响.卒中与神经疾病,2003,2(10):119～120.