外伤多发性颅内血肿的治疗

　　作者：熊明,朱海东　　作者单位：湖南省益阳市中心医院神经外科

　　【摘要】目的 探讨外伤性多发性颅内血肿的治疗方法, 提高抢救成功率。方法 回顾复习2003年8月至2008年8月收治的100例外伤多发性颅内血肿患者资料,分析外伤多发性颅内血肿的治疗方法。结果 本组手术60例,死亡10例,病死率16.7%，40例保守治疗,死亡4例,病死率10%。结论 外伤多发性颅内血肿病情重,变化快,预后较差。对于血肿大、中线移位明显、昏迷和意识障碍进行性加重,颅内压过高或已有脑疝表现者应及时手术,保守治疗过程中需要严密监测生命体征变化,实施颅内压监测,动态CT检查，同时必须注重合并症和并发症的治疗。

　　【关键词】 外伤 多发性颅内血肿 治疗

　　【Abstract】 Objective To explore the treatment of traumatic multiple intracranial hematomas. Methods 100 patients with traumatic multiple intracranial hematomas were studied. Result 60 cases underwent operation and 10 died. 40 cases received conservative treatment and 4 died. Conclusion The prognoses of the patients with traumatic multiple intracranial hematomas is very poor.The patients with large edema, the center line obviously shift, coma, high intracranial pressure or hernia should receive operation.The mild hypothermic treatment with continuous monitoring of intracranial pressure and the management of complication play an important role and could improve the outcome of the patients with traumatic multiple intracranial hematomas.

　　【Key words】 Trauma Multiple intracranial hematomas Treatment 外伤多发性颅内血肿(traumatic multiple intracranial hematomas，TMIH)是指颅脑损伤后颅内同时形成>2个不同部位或类型的血肿，常发于严重脑挫裂伤患者，发生率占颅内血肿的10%～25%，其中居不同部位者占60%左右，位于同一部位，但不是同一类型血肿约占40%[1]。本科自2003年8月至2008年8月共收治TMIH患者100例，现对其结果分析报告如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 本组100例患者中男68例，女32例;年龄14～76岁，平均38.6岁。伤情分析：交通事故64例、坠落伤25例、打击伤10例、电击伤1例。入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS评分)：14～15分24例、9～13分40例、6～8分20例、3～5分16例。

　　1.2 辅助检查 患者均经头部CT检查确诊。血肿数量：2个50例、3个30例、>3个20例，其中40例合并蛛网膜下腔出血。根据多田公式计算血肿量，血肿<30ml 35例，30～50ml 45例，>50ml 20例。

　　1.3 治疗 开颅血肿清除60例(其中去骨瓣减压50例)，死亡10例;保守治疗40例，死亡4例。

　　2 结果

　　6例住院过程中放弃治疗而出院，余根据格拉斯哥预后(GOS)评分：良好52例、中残18例、重残6例、植物生存4例、死亡14例。死亡原因为颅内血肿量大，脑挫裂伤严重并脑水肿致脑疝，脑干功能衰竭死亡。

　　3 讨论

　　外伤多发性颅内血肿(TMIH)多伴有严重的脑挫裂伤, 临床特点表现为病情重、急、变化快、预后差, 其病死率是颅内单发血肿的4倍，其手术方案和时机的选择仍无明确统一的认识,故应加强对TMIH的研究。本研究TMIH包括在入院初次CT检查时就已明确; 也包括迟发性外伤颅内血肿即在初次检查时仅见单个血肿甚至仅有脑挫裂伤,直到伤后数天或一周才发现有明显的血肿。

　　3.1 诊断及受伤机制分析 多发性血肿临床表现常较严重，因各种血肿之间症状和体征混淆难以确诊，应首选头部CT扫描，本组患者伤后15min～2h内均行头部CT检查，治疗过程中动态复查CT。根据受伤机制及血肿部位分析如下：30例表现为同一部位不同类型的多发血肿，其中20例为急性硬膜下血肿及脑内血肿，考虑为对冲性脑挫裂伤所致，10例为硬膜外血肿伴硬膜下血肿(6例并脑内血肿),考虑为着力部位直接损伤所致，多有着力部位颅骨骨折;20例为不同部位同一类型的多发血肿，其中17例为急性双侧硬膜下血肿，考虑致伤暴力大致脑挫裂伤所致，2例为双侧慢性硬膜下血肿，1例为双颞硬膜外血肿，考虑为车祸挤压双侧颞骨所致;50例为不同部位、不同类型的多发血肿，其中30例为枕部硬膜外血肿或脑内血肿伴对冲部位硬膜下及脑内血肿，20例为颞部硬膜下/外血肿伴对侧硬膜下或脑内血肿。

　　3.2 治疗 明确诊断多发性颅内血肿后, 必须结合患者的临床表现及影像学资料, 对病情作出评估,以明确治疗方案。对于血肿大、中线移位明显、昏迷和意识障碍进行性加重, 颅内压过高或已有脑疝征象者,应积极手术治疗,挽救生命。对于经评估认为颅内压控制稳定,血肿继续扩大可能性较小的患者,可在严密观察病情变化,并做好相应手术准备的条件下采取保守治疗。(1)手术治疗：手术能制止出血,清除血肿,解除脑疝、缓解颅内高压，去骨瓣减压术能有效地降低颅内压,增加脑组织血流量。但是手术治疗特别是去骨瓣减压术易引起对侧血肿增大或迟发性外伤性颅内血肿,迟发性血肿的形成主要是在急性血肿的对侧于伤后已存在脑组织及血管的损伤或在颅骨骨折基础上，由于急性血肿清除或去骨瓣减压后填塞止血作用消失所引起[2]。其部位发生率高低依次为对侧硬膜外、对侧硬膜下、同侧脑内和对侧脑内血肿,因此合并有对侧硬膜外血肿的TMIH更易发生术中急性脑膨出。董吉荣等[3]认为颅内压减低致后颅内容物的迅速移位，使原已破裂的血管进一步出血所致，此类血肿形成快，脑组织疝出骨窗多，从而加重脑组织的嵌顿。因此颅内多发血肿首次手术后一定要立即复查头部CT，判断对侧或同侧连续性的迟发性血肿的出现与否而决定是否需要再次手术。本组手术60例,第1次手术死亡6例,经第1次手术清除血肿后发现急性脑膨出而关颅困难或术后意识障碍加深，CT扫描发现原有血肿扩大或出现迟发性血肿而行第2次手术8例,死亡4例;第3次手术者1例,植物生存。根据本组病例分析，作者认为是否手术应基于临床表现、CT扫描和ICP监测结果。CT结果和临床表现包括基底池形态、脑水肿严重程度和就诊时GCS评分。对于下列情况需采取手术治疗:①患者意识障碍较重(GCS≤8分)。②持续ICP监测>39.9mmHg。③CT脑室受压变形，中线结构移位及环池封闭者。④双侧血肿患者中线结构偏移>0.5cm,单侧血肿患者中线结构偏移>1cm。⑤幕上血肿>30ml。⑥对于硬膜下血肿合并脑挫裂伤或脑内血肿虽然血肿量<30ml,中线移位<5mm的昏迷患者，受伤时与医院就诊时的GCS评分下降>2分。⑦幕下血肿>10ml、幕上脑室扩大者。⑧血肿主要集中部位在额颞部或跨越横窦和后颅窝。其手术原则应先处理颅内占优势的血肿或病灶。然后根据术前CT、术中情况、及复查CT等综合考虑制定下一步治疗方案。(2)保守治疗：对于意识清醒或浅昏迷，血肿小，无脑疝征象者可采取保守治疗，但在早期应密切观察意识、症状、体征及颅内压变化，在保守治疗过程中,首先要注意保持呼吸道的通畅,以保证有足够的氧供应,避免患者出现缺氧状态使脑水肿加重、脑细胞功能活性降低。早期行气管切开，呼吸机辅助或控制呼吸非常重要。一方面，可使脑组织得到充分的氧供，进而改善神经细胞的代谢，抑制或延缓脑水肿的发生;过度通气可降低颅内压,另一方面可避免发生肺瘀血、肺水肿及吸入性肺炎，并可改善全身各器官的功能状态，预防各系统并发症的发生。脱水是保守治疗中的主要措施,特别是脑水肿较明显、脑中线有移位者。要选择脱水作用较强、较快的甘露醇,若加用速尿,则效果更佳。但要注意保持水、电解质和酸碱平衡,防止肾功能衰竭。同时应用脱水剂过程中,如患者存在硬脑膜外血肿,则不宜大剂量使用甘露醇,避免减压过度引起硬脑膜外血肿扩大。颅脑外伤后由于中枢性及感染性因素常导致体温升高，甚至出现超高热，加重患者中枢神经细胞损害。故及时采取物理降温或在早期应用冰毯或冰帽及药物冬眠疗法有利于病情的恢复，亚低温可降低组织氧耗，改善能量代谢，减轻脑细胞水肿;抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害，保护脑细胞的正常结构和功能[4]。本组66例采取亚低温疗法，疗效较好，未出现明显的不良反应。因此患者如无特殊禁忌证，在早期应用冰枕或亚低温疗法，以减少对脑细胞的损伤，促进早期苏醒。为促使脑功能恢复,作者采取了早期高压氧治疗的方法，其作用机制是提高血氧含量，增加血氧张力和血氧弥散距离，使脑血管及脑脊液中的氧含量显著增加[5]，有利于解除脑组织缺氧，加速毛细血管的再生和侧支循环的建立，阻断脑细胞的变性坏死过程。由于机体内氧含量增加，有氧代谢旺盛，ATP生成增多，从而促进脑细胞功能的恢复。同时，高压氧可使颅内动脉收缩，血管阻力增加，脑血流量减少及耗氧量降低，但总供氧量增加，血浆溶氧增加，从而使颅内压降低，可使脑水肿得以控制，阻断了脑缺氧、脑水肿恶性循环的进展，促使昏迷患者觉醒、意识恢复[6，7]。作者对本组78例患者采取了高压氧治疗，治疗过程中除10例中断治疗，2例因病情恶化死亡外，余66例均取得良好效果。(3)预后：患者年龄、受伤至入院时间、入院时GCS评分、血肿大小、部位、瞳孔大小及对光反应、病理反射、治疗方法等因素均可影响急性外伤性多发性血肿的预后。本组资料表明：多发性硬膜外血肿预后最好。年龄>60岁、术前GCS计分≤5分、早期发生脑疝者、合并严重胸腹复合伤预后较差。年龄>75岁，术前已出现四肢肌张力增高、刺痛无反应、或有单侧或双侧瞳孔散大，无一例取得良好效果。ss急性外伤性颅内血肿治疗的关键在于控制颅内高压，手术方式有多种，可根据病情、血肿类型适当选择手术，术后积极防治脑水肿、颅内高压及感染、应激性溃疡等并发症，能有效提高抢救成功率,改善预后。

　　【参考文献】

　　1 王忠诚主编.神经外科学.湖北：科学技术出版社.2005.446.

　　2 刘敬业，张赛，只达石，等.急性颅内血肿清除后继发对侧迟发血肿.中华神经外科杂志，1997，13(1)：35.

　　3 董吉荣，江基尧，朱诚，等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治.中华神经外科杂志，1999，15(1)：4～6.

　　4 刘雪平，王凤焰.亚低温治疗脑损伤的应用研究.国外医学神经病学神经外科分册，1997，24(5)：235～236.

　　5 Kothari RU,Brott T,Broderick JP,et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke,1996,27(8):1304～1305

　　6 唐文光.高压氧治疗原发性脑干损伤.中国临床康复，2003,7(13)：1978.

　　7 刘子藩.高压氧医学.广州:科学普及出版社广州分社，1987.226.