50例弥漫性轴索损伤临床分析
发表时间：2012-02-09 浏览次数：586次
作者：刘宏建,林泽君,白天峰 作者单位：河南商丘市中心医院神经外科 商丘 476000
【摘要】探讨弥漫性轴索损伤(DAI)的发病机制、临床特点、影像学表现以及与脑挫裂伤、原发性脑干伤和脑震荡的关系。方法 回顾性分析50例弥漫性轴索损伤的临床资料和影像学资料。结果 死亡18例(36%)，生存32例(64%)，其中植物生存3例(6%)，重残8例(16%)，中残7例(14%)，轻残9例(18%)，良好5例(10%)。结论 有中间清醒期或无明显昏迷的颅脑损伤患者，不应轻易排除DAI;脑挫裂伤、脑震荡、脑干损伤和DAI之间有非常密切的关系。
【关键词】 弥漫性轴索损伤;影像资料;临床表现;脑挫裂伤;脑震荡;原发性脑干损伤
我科于200401～200806收治50例DAI患者，现对其临床和影像学资料进行分析，并就其损伤机制及与脑震荡、脑挫裂伤和原发性脑干损伤的关系进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 50例患者，男41例，女9例，年龄8～68岁，平均35.2岁。全部行螺旋CT扫描，部分行MRI扫描。
1.2 伤情分类 50例DAI伤者中，45例为闭合性颅脑损伤，5例为开放伤;交通伤40例，打击伤、坠落伤各3例，跌落伤4例;在致伤机制方面，单纯直接暴力24例，间接暴力3例，遭受双重性损伤者24例;从暴力的作用部位来看，顶部受力28例，枕部受力10例，前额受力10例，颞部受力2例。
1.3 临床表现 (1)入院时GCS评分3～8分42例，9～12分7例;(2)原发意识障碍：根据意识障碍时间长短来划分，≤3h者6例，3～24h者9例，>24h者35例。(3)瞳孔改变：有瞳孔改变者占50%，其中一侧瞳孔散大18例，双侧瞳孔均散大2例，双侧瞳孔呈针尖样缩小4例。(4)生命体征改变：39例生命体征有明显改变。其中高热10例，脉搏增快30例，减慢8例，呼吸频率增快29例，减慢11例，节律不齐8例，血压下降10例，升高17例。
1.4 影像学资料 50例均在伤后0.5～3h内行CT扫描并24h复查，见脑实质、胼胝体和(或)脑干等处有广泛的，散在的，点片状高密度影像。
1.5 治疗方法 明确诊断后首先通畅气道，稳定生命体征，纠正休克，保证脑灌注，有手术指征者尽快手术减压。术后保守治疗包括脱水，维持水电平衡，防治肺部感染、泌尿系感染、肾衰竭、应激性溃疡等并发症，支持治疗，使用神经保护剂、亚低温治疗、高压氧治疗等综合措施。本组病例均早期应用纳洛酮，首次剂量为4.0mg静滴，维持4.0mg加5%葡萄糖500ml静滴，次日以4.0～8.0mg静滴，1次/d，直至清醒。
2 结果
死亡18例(36%)，生存32例(64%)，其中植物生存3例(6%)，重残8例(16%)，中残7例(14%)，轻残9例(18%)，良好5例(10%)。
3 讨论
3.1 发病机制的讨论 目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即DAI是一种由于旋转力所致的原发性脑损害。当头部在任一轴向突然旋转运动时，可使颅内各组织之间相对移位，产生一种剪力，而脑组织抗剪应力系数极低，这就容易造成神经轴索损害。目前普遍认为,DAI在脑内剪应力的作用下，先造成神经轴索多节段肿胀，最后因病理生理变化断裂，好发于轴索集聚区，如胼胝体、脑干上端、背外侧、脑白质、小脑、内囊、基底节等处[1]。
3.2 临床资料分析 本组受伤原因中，交通事故占首位，达78%。因在交通事故伤中，脑组织更容易受到剪应力的作用，且可多次受伤，因此，对于交通事故中的头部外伤患者，应警惕DAI的存在。
原发性昏迷过程较长(≥3h)是DAI主要的临床特征(本组43/50)，有的还伴有去大脑强直、去皮层强直、瞳孔改变、病理征等变化。本组有5例患者出现不同程度的中间清醒期，这是因为原发昏迷的长短和程度与脑干轴索损伤的范围和程度有关，但与脑干以外区域的轴索损伤无明显关系，与文献报道相吻合[2]。昏迷的主要原因为大脑轴索广泛受损，使皮层与皮层下中枢失去联系，也可能与脑干网状结构损伤有关。故对中间清醒期或无明显昏迷的颅脑损伤患者，不应轻易排除DAI，以免造成漏诊、误诊。
40例伤者有颅高压征象，但DAI的颅内压增高很少表现为cushing反应，反而出现呼吸心率增快，血压变化等生命体征改变。推测可能DAI累及视丘下部或脑干等重要部位，直接影响了植物神经中枢和心血管中枢。
3.3 影像学资料分析 DAI是一个病理诊断，目前临床诊断多以 CT及MRI等影像学技术。常规CT、MRI虽不能直接显示轴索损伤，但可显示DAI引起的脑内小出血灶及间质性水肿。MRI对组织水肿敏感性高，具有多方位成像及无颅骨伪影干扰，对DAI的诊断明显优于CT，特别是对脑干、胼胝体深部损伤的观察更是CT所不及的[34]。MRI能够对细小的早期损伤灶显示高信号，特别是在急性期，CT仅能发现点状出血，而MRI可以判断受损的确切范围，特别是T2加权像和质子像更有助于发现非出血性病变。
3.4 与其他类型脑损伤的关系 脑挫裂伤与DAI在概念上有较严格的界定，但二者可由同一种损伤机制—角加速度所造成，角加速度大小决定了上述两种脑损伤程度的差异，但二者伴存的机会大大超出了传统概念，具有重要的临床意义。本组50例DAI中合并有脑挫裂伤者达71%。DAI是临床上绝大多数重型颅脑损伤患者死亡、昏迷等多种神经功能废损的最主要原因。脑挫裂伤固然可导致严重的脑神经功能障碍，但就其好发部位而言，并不会产生明显的功能废损，以上事实间接说明以往诊断的许多重型颅脑损伤脑挫裂伤患者中，多同时伴有DAI存在。
脑震荡属于轻型脑弥漫性损伤，目前认为损伤机制为旋转加速度或角加速度导致的脑深部结构的非出血性损伤，以轴索肿胀为主，使皮质与皮质下结构的联系暂时性中断，病损程度轻，为可逆性损害。这可解释患者意识障碍时间短，以及常见的脑震荡后遗症或头外伤后综合征。
脑挫裂伤、脑震荡、脑干损伤和DAI之间有非常密切的关系，目前许多学者认为DAI包含了脑震荡和原发性脑干损伤，前者属于轻型DAI,后者属于重型DAI。原发性脑干损伤很少单独存在，在临床诊断为该病的死亡患者的尸检中发现，脑干、胼胝体和白质内存在广泛的DAI改变。因此许多学者建议将其并入中重型DAI诊断中，能更准确的反映脑损伤的本来面目和实际范围[5]。
【参考文献】
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