高血压脑出血外科治疗进展

　　作者：陈有林,陈礼刚　　作者单位：四川，泸州医学院神经外科

　　【摘要】 本文重点讨论高血压脑出血病因、高血压脑出血的损伤机制以及高血压脑出血的神经外科手术适应证、方法及注意事项。手术治疗是治疗高血压脑出血的比较安全、有效的治疗方法。本文介绍近几年来高血压脑出血的外科手术治疗进展，包括最新评价和发展方向。

　　【关键词】 高血压;外科手术;脑出血

　　高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorage，HICH)，是一种严重危害人类健康的疾病，又是脑血管疾病中病死率最高的疾病，占43%～51%[1]。为动脉硬化性脑内小动脉破裂造成出血。其高发年龄为50～60岁，男性多于女性，出血部位于皮层下、壳核、丘脑、脑室内、脑干和小脑，其中最常见的是壳核出血，其次是脑叶皮层下出血和小脑出血[2]。根据流行病学调查，我国HICH年发病率为50.6～80.7/10万人口。在1997年世界卫生组织 Monica监测方案中国列为脑卒中高发国家，严重地威胁着人们的健康，而且大部分幸存者遗留不同程度的神经功能缺损。由于传统的治疗理念是采取内科治疗，疗效并不满意，20世纪初始，神经外科医生努力探索外科疗法。1903Cushing首先完成2例脑出血的外科手术，并指出脑出血后继发脑水肿较出血本身所致的损害更为严重。1932年Bagley详细介绍了外科手术步骤，提出了手术治疗的指征及可行性。外科治疗的关键是及时清除血肿、有效减压、彻底止血，阻止因血肿压迫造成的恶性循环。现将高血压脑出血的病因、损伤机制、外科治疗手术适应证、手术时机及手术方式综述如下：

　　1 脑出血的病因

　　先天学说认为脑出血是由动脉分叉处中层缺损所致。后天学说认为血管内膜层粥样硬化斑块 、脂肪样变和平滑肌纤维变性坏死以及淀粉样变，使动脉壁抗张力强度和弹性降低，向外膨隆形成微动脉瘤导致脑出血。综合学说则认为动脉壁中层发育缺陷、动脉硬化和高血压是脑出血的3个主要因素。其中高血压是导致脑出血的一个最重要的独立危险因素[3]。高血压脑出血占全部脑出血病例的70%～80%。

　　2 高血压脑出血的损伤机制

　　2.1 原发性损伤

　　主要来自血肿对脑组织的直接损伤[4-5]出血速度、出血量和出血部位与病情严重程度密切相关，而血肿的增大可进一步加重原发性损伤。近年来关于血液本身“毒性 ”作用的学说逐渐得到认同，其作用机制包括以下3个阶段：第一阶段(出血后6h内)为血块凝缩、蛋白聚集，液体静压相互作用，导致血液的水分向脑组织流动产生水肿。第二阶段 (出血后第1天 )为凝血级联反应与凝血酶通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递，使乳酸脱氢酶的浓度升高，血管内皮细胞通透性增高，产生脑水肿。由凝血酶原转变为凝血酶的程度与血肿周围水肿的范围相符[6]。第三阶段(出血后1～3 d)为红细胞溶解和血红蛋白的作用导致脑水肿。研究表明，神经元的活性降低程度与血红蛋白浓度密切相关，高浓度血红蛋白对神经元有毒性作用。

　　2.2 继发性损伤

　　主要集中在血肿周围缺血、脑水肿、脑室内积血、脑积水、癫痫发作、血压升高等诸多方面。根据SPECT及同位素检查等方法，已证实血肿周围缺血带的存在，并提出了“出血半暗带”的概念。脑出血后血肿周围水肿主要由占位效应、脑缺血、血--脑屏障破坏等原因所致。脑水肿的发生及发展分为早期水肿(出血后24～48 h)及晚期水肿(48 h以后 )，严重的脑水肿可明显加重血肿的占位效应，加重脑中线结构移位，增加脑病形成的风险，与患者能否存活密切相关。脑室内积血见于原发性脑室出血和脑实质血肿破人脑室，约40%的脑出血病例可见脑室内积血。积血达20 ml即可致死，且患者多表现为严重的神经功能缺失和意识障碍。脑室内积血可引起明显的脑脊液循环障碍，出现急性或迟发性脑积水。脑积水已被认为是导致神经功能恶化的重要原因和独立危险因素。

　　3 手术指征及手术目的

　　3.1 手术指征

　　目前对于高血压脑出血手术指征仍不明确，吴南等认为可遵循以下原则：(1)根据 GCS将病情分级：根据意识障碍程度并结合神经系统体征分为5级，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级病情分级适合手术治疗。I级(GCS评分14～l5分)患者多为皮质下或壳核出血，且出血量不多，一般不需手术。但当出血量较大(大于30 m1)时也可考虑手术治疗，以加速或有利于恢复。V级(GCS评分 3～5分)患者由于已处于晚期，即使手术，也难奏效，故很少考虑手术治疗。Ⅲ级(GCS评分10～12分)最适宜手术治疗，Ⅱ级(GCS评分13)、Ⅳ级(GCS评分6～9分)患者多数也适宜手术治疗。(2)浅部出血，如皮质下、壳核出血，要优先考虑手术。(3)通常大脑半球出血量大于30 ml，小脑出血大于10 rnl或血肿不大，但中线结构移位明显 >1 cm，即有手术指征。(4)出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入昏迷，多不考虑手术。(5)发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深应积极进行手术。(6)小脑出血病情变化快，且可引起急剧病情变化，且恢复前景相对较好，因此手术治疗较其他部位脑出血更为积极。(7)脑出血破入脑室呈铸形致脑积水。(8)颅内压监测压力在2.7 kPa以上，呈进行性升高表现。如患者处于深昏迷、濒死状态、呼吸骤停、双侧瞳孔散大，有这些情况之一者应暂缓手术。由于对手术指征选择的不同，因此所获的治疗效果也不相同。大多数学者主张超早期手术(出血后7 h内)，超早期手术能尽早清除血肿，减轻脑水肿及脑组织坏死，但容易二次出血。国外文献总结了两组超早期手术病例 ( 100例 )的临床资料，结果死亡率为7% ～7.8%。63例可生活自理，表明超早期手术可提高治愈率及生活质量，并不会增加死亡率[7]，显示超早期手术的优越性。杨薛筠[8]研究发现幕上血肿>30 ml，幕下血肿>10 ml即可造成颅压调节失代偿。而CT动态观察发现，83% 的脑出血在发病 6 h内仍有血肿增大，在6～24 h内无血肿增大。因此在出血后 6～7 h如能及时进行血肿清除术，可使周围的脑组织所遭受的继发性损害降到最低程度。早期手术 (出血后 7～48 h)和延期手术(出血 48 h后)虽能减少二次出血的发生率，但由于脑水肿已较严重，加上血肿本身释放的有害物质等因素导致脑组织损伤，使受压神经元恢复的可能性也小。骆安林[9]研究发现，<6小时手术再出血率为27%～38%，明显高于6～24小时(12%～65 % )及>24小时 (12%～24 % )的患者，后两者的再出血率比较无显著性差异，因此建议高血压脑出血的手术时机选择在发病后 6～24小时较为理想，既能达到较好的手术疗效，又能减少术后再出血率。但如何解除血肿压迫，如何中断病理损害过程，是治疗首要考虑的问题。过分等待病情稳定，势必会使多数患者失掉手术机会，导致死亡或残废[10]。

　　3.2 手术目的

　　高血压脑出血的手术目的在于清除脑内血肿，降低颅内压，减轻血肿周围脑组织受压，改善脑血流循环，减轻继发性脑水肿，改善脑缺血低氧，使受压(不是破坏)的神经元有恢复的可能性，打破危及生命的恶性循环，保护脑神经功能，从而降低病死率和致残率[11]。

　　4 不同手术治疗方法及其效果评价

　　4.1 开颅血肿清除术

　　开颅血肿清除术为传统手术，可分为皮骨瓣成形开颅术及小骨窗血肿清除术。开颅手术多用于出血部位不深，出血量大，中线移位严重，术前病情分级为Ⅲ级以上并已有脑疝形成但时间较短，且患者一般情况好，心、肺等重要脏器无严重功能障碍，能耐受手术的患者，其优点是在直视下彻底清除血肿及液化坏死的脑组织，止血满意，能达到立即减压的目的，如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，可继续行去骨瓣减压，以顺利渡过术后反应期，小脑出血多采用此法。缺点是需全麻麻醉，具有一定的危险性，手术死亡率较高，经济负担重。改进的小骨窗(直径2～3 cm)血肿清除术的优点是可局麻下进行，对血肿周围正常脑组织损伤小，入颅快，克服了锥颅血肿碎吸术，立体定向血肿清除术不能直视下止血的缺点。缺点为视野小，深部血肿清除受限。需有显微操作基础，术前CT显示肿胀不显著[12]。多用于病情较轻，出血量不大的皮质下或壳核出血。罗选荣[13]。等采用微小骨窗开颅术和大骨瓣开颅术分别治疗36例和9例高血压脑出血患者，认为血肿量较少 (25～59 m1)者采取微小骨窗开颅血肿清除效果较好，而血肿量> 60 mI或者CT血肿不规则者，再出血可能性大及有脑疝形成病例，宜选择大骨瓣血肿清除去骨瓣减压。

　　4.2 显微手术

　　4.2.1 内镜辅助清除脑内血肿

　　在CT定位或立体定向导引下，经颅骨钻孔或小骨窗置入神经内镜之血肿内，可直视下反复抽吸、清除大部分血肿、其优点是手术创伤小[14]，能在直视下快速彻底清除血肿，避免盲目过度抽吸造成的脑组织损伤。1999年国内首次报道用自制的内镜施行手术清除高血压脑出血15例患者血肿清除均超过80ml。 内镜具有冲洗、吸引以及直视下观察等优点，与内镜配套的止血技术，包括激光技，对血肿清除后的止血提供了方便。用内镜辅助手术治疗高血压脑出血，既减少组织损伤和脑暴露，又能在可视下较彻底地清除血肿和止血，充分减压，使再出血发生率降低，是高血压出血手术治疗的新方法[15]。 目前，内镜下血肿清除适用于幕上出血 30ml以上，幕下在10ml以上的脑内血肿和脑室内出血。若怀疑血管畸形，患者有严重心、肝、肾功能障碍，凝血机制障碍，均为禁忌。Cho[16]等比较分析了神经内镜手术、立体定向碎吸术和传统开颅手术对非昏迷基底节区出血患者的手术疗效，结果发现内镜手术可获得较高的血肿清除率和较低的手术死亡率。

　　4.2.2 立体定向血肿引流术

　　对设备要求较高，基层医院无法达到要求。总体而言，这类手术操作简单、创伤小。有学者总结该方法的优点为[17]：(1)大量重症脑出血者能迅速解除血肿对脑干的致命性压迫，短时间内纠正脑干衰竭，对改善预后有至关重要的作用。(2)中度脑出血患者较开颅手术创伤小。(3)高龄，全身并发症较多的患者因及时抽吸血肿，缩短了病程，避免手术创伤大、易感染等缺点。(4)保守治疗病情加重及昏迷程度加深者，通常为脑水肿及梗阻性脑积水所致，及时抽吸后预后较好。(5)若能将血性脑脊液连同陈旧性血液同时引出，对减少并发症、改善预后有明显效果。此微创抽 (碎)吸及穿刺后外引流可降低病死率，对术后功能恢复有积极意义。但是，此方法有时血肿清除不彻底，无法进行有效可靠止血，对活动性出血无能为力，且存在继续再出血的风险。国内外许多关于微创治疗高血压脑出血的报道，出血量在40～60 ml以下，病情在中度以下，均取得较满意的效果[18] 。这些学者大多认为微创手术能显著改善轻、中型患者的生命预后，降低病死率。能显著改善轻型患者的功能预后，一定程度上改善中型患者的功能预后，降低致残率，提高生存质量，但无法改变重型患者的生命预后和机能预后。

　　4.2.3 神经导航辅助微创手术治疗高血压脑出血

　　随着神经导航技术的广泛开展，运用神经导航辅助微创手术治疗高血压脑出血已取得了较好的疗效。与传统立体定向相比，其特点为：1、无须安装头架，可减少对患者的搬动，节省手术时间。2、将不可视靶点变为可视靶点，操作简便。血肿定位准确，可以最大限度地减少医源性损伤。因此，理论上可以明显改善预后，但实际临床疗效如何仍需进一步研究。

　　4.2.4 立体定向内窥镜手术

　　1991年法国 Hellwing首次将内窥镜和立体定向术结合，称之为脑内窥镜立体定向术，通过立体定向确定病变部位后，将内窥镜引导到靶区进行手术。该手术具有直视下操作、定位精确、安全可靠、微创等优点。受到国内外学者广泛关注，克服常规手术的盲目性。王刚 [19] 采用CT引导立体定向神经内窥镜手术治疗高血压脑出血，并与常规开颅术及钻颅碎吸术比较，结果内窥镜组总有效率为93%，与碎吸组的51%和手术组的43%两组比较有显著性差异(P<0.05)。三组不同时期神经功能缺损比较，内窥镜组与碎吸组和手术组比较均有显著性差异(P< 0.05)。认为内窥镜CT立体定向手术治疗高血压脑出血优于常规开颅术及钻颅碎吸术，前者能一次性清除血肿，防止和减轻脑的继发性损伤，利于脑功能恢复。但该手术仍存在一些问题，如视野小，操作空间受限，内镜上因出血及组织块黏附影响照明或视线、止血困难等问题。目前，国内外脑内窥镜立体定向术仍处在探索阶段，随着内窥镜设备的进一步完善及术者的经验不断丰富，将走向微侵袭外科的前沿。

　　4.2.5 神经内镜清除血肿

　　为单纯的神经微创手术治疗高血压脑出血(EN)，对于高血压脑出血，无论是脑实质或脑室内出血均可采用，除可满意清除出血外，还可通过电凝或激光止血。需保证靶点定位准确，避免盲目穿刺可能造成的重要血管及神经损伤。将内镜直接导入血肿中心，手术对神经和血管的损伤小、时间短、并发症少。在直观下操作，使吸除血肿能严格控制在血肿中心，不伤及血肿腔壁。并能及时发现出血并止血。当然，内镜也有自身局限性，术野有限，术中内镜操作通道只通过一种手术器械，不易控制较大出血，对大的血肿处理较困难等。随着显微神经外科技术的应用，能在良好的照明条件下，选择较小的皮质切口，安全可靠地清除血凝块，精确显露和控制出血点，并能区分血肿与周围脑组织边界。保护细小的穿通血管，从而使脑组织损伤更小、止血更完善，进一步降低了活动性出血发生率，有效降低了颅内压，改善脑的微循环[20]。多用于病情较轻、出血量不大的皮质下或壳核出血。Cho等比较分析了神经内镜手术、立体定向碎吸术和传统开颅手术对非昏迷基底节区出血患者的手术疗效，结果发现内镜手术可获得较高的血肿清除率和较低的手术死亡率。

　　5 展 望

　　手术治疗不但能清除血肿、预防脑出血早期阶段血肿进一步扩大造成的脑组织直接损伤，而且还可以预防血肿自身释放的各种毒性物质引起脑水肿造成的间接损害，降低脑出血的死亡率。因此，将显微和微创外科治疗的原则不断运用到治疗高血压脑出血上来，相信会使手术效果不断提高。

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