腔隙性脑梗死197例临床分析

　　作者：刘 宏 作者单位：(黔东南州人民医院 神经内科, 贵州 凯里 556000)

　　【关键词】 脑梗塞; 症状和体征; 治疗结果

　　腔隙性脑梗死是指脑部深穿支动脉供血障碍所致的大脑深部的较小梗死灶，其病变主要累及直径100～200 μm的小动脉[1]。腔隙性脑梗死是脑梗死病例中最常见的种类，约占脑梗死病例的80%左右[2]。随着先进的脑部影像学检查手段的普遍应用，其检出率越来越高，在老年人中已成了一种常见病和多发病。现将2001年1月～2007年11月197例腔隙性脑梗死临床资料分析如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 197例腔隙性脑梗死患者，男106例，女91例，年龄60～91岁，平均67.2岁。其中60～69岁79例(40.1%),70～79岁93例(47.2%)，80～89岁22例(11.2%)，90～91岁3例(1.5%)，均经头颅CT和(或)MRI检查确诊，符合脑血管病诊断标准[3]。既往有高血压史155例(78.7%)，糖尿病史124例(62.9%)，高脂血症110例(55.8%)，冠心病102例(51.8%)，短暂性脑缺血发作35例(17.8%)，烟酒嗜好89例(45.2%)。

　　1.2 临床表现及分型 197例中，急性起病128例(65%)，缓慢起病69例(35%)。首发症状：头痛、头昏32例，偏侧肢体乏力113例，肢体麻木59例，语言欠清晰22例，精神障碍4例，共济失调1例。体征：单侧肢体轻、中度瘫痪132例(左侧57例，右侧65例)，肌力均在II级以上。参照Fisher分型标准进行分型：(1)单纯运动性轻偏瘫98例，表现为一侧轻度的中枢性面瘫及肢瘫;(2)单纯运动性轻偏瘫变异型12例，表现为合并失语或同侧视觉障碍;(3)感觉运动性卒中9例，表现为一侧身体感觉障碍及轻偏瘫;(4)单纯感觉性卒中6例，表现为一侧面部、肢体一过性或持续性感觉障碍，有或者无客观体征;(5)构音-手笨拙综合征3例，表现为构音障碍、吞咽困难，一侧中枢性面、舌、肢体轻瘫，动作笨拙、指鼻不准等共济失调征;(6)腔隙状态23例，表现为痴呆、假球麻痹症状、震颤麻痹症状和小便失禁;(7)无症状腔隙性梗塞35例，CT或MRI提示腔隙性梗死，但临床无定位体征和相应症状;(8)丘脑内囊综合征11例，表现为偏身感觉障碍后发生轻偏瘫。

　　1.3 影像学表现 头部CT和MRI显示腔隙性脑梗死部位：基底节101例(51.3%)，半卵圆中心26例(13.2%)，放射冠20例(10.2%)，顶叶11例(5.6%)，内囊10例(5.1%)，丘脑8例(4.1%)，额叶5例(2.5%)，尾状核5例(2.5%)，外囊4例(2.0%)，脑干4例(2.0%)，侧脑室前角3例(1.5%)。梗死灶部位及数目：双侧腔隙性梗死灶93例(47.2%)，左侧45例(22.8%)，右侧59例(29.9%);单发61例(30.9%)，多发136例(70.6%)。

　　1.4 治疗及转归 本组入院后按缺血性脑卒中予以降低血压、控制血糖、抗凝、降脂，改善脑血液循环，营养脑细胞等综合治疗。住院11～52 d，完全恢复142例，好转38例，稳定15例，2例因并发症死亡。

　　2 讨论

　　1965年Fisher将“小而深的脑部梗死”命名为腔隙性脑梗死，是指脑的深穿支动脉及其分支闭塞所致的脑部小软化灶。病灶的最大直径一般不超过20 mm，大多数在2～15 mm范围内，现在认为它是一种独立的脑血管病。本组腔隙性脑梗死老年患者60～79岁组发生率较高(87.3%)，而年龄小于60岁或大于80岁者发病则明显减少。推测可能与进入老年期后内分泌的改变，动脉粥样硬化的加剧及持续、以及长期的高血压有关。

　　腔隙性脑梗死主要是由于长期高血压引起脑小动脉及微小动脉壁脂质透明样变性、管腔闭塞所致[4]。文献报道，高血压在腔隙性脑梗死中发生率为45.0%～94.0%[5]。本组老年患者中有高血压史者占64.6%，与国内外报道一致。

　　糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进胆固醇合成，从而加速加重动脉粥样硬化。糖尿病时糖化血红蛋白浓度增高，使血液黏稠度增加，红细胞变形能力降低，在血液黏稠度增高的情况下，易形成微小凝聚物，引起毛细血管闭塞[6]。糖尿病所致的弥漫性血管病变使大中血管弹性降低，舒缩功能减退;小血管及毛细血管的增生性病变致管腔狭窄，因此，糖尿病患者脑梗死以腔隙性小片状梗塞为主。本组老年患者中有糖尿病史占62.9%。

　　冠心病患者脑梗死发生率明显高于非冠心病患者的5倍，其原因是冠心病常并发房颤，房颤常引起快速性心律失常，并使心房丧失对心室附加充盈作用而导致心力衰竭，导致心排出量减少，进而脑血流量减少，诱发脑血栓形成[7]。房颤还可导致心房丧失协调一致的收缩活动，易形成房内血栓，导致栓塞的并发症。本组老年患者有冠心病占51.8%。

　　随着生活水平的提高，脂质摄入量增加，加之老年人活动量减少，高血脂可使脑微小动脉或脑内深穿支动脉内膜深层的脂质变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄甚至闭塞，从而导致动脉供应区域梗死[7]。本组老年患者中有高脂血症者占55.8%。

　　短暂性脑缺血发作是发生腔隙性脑梗死的有力预报因素。据报道，腔隙性脑梗死患者中有短暂性脑缺血发作史者占20%[8]。本组35例患者于发病前1～5年先后发生短暂性脑缺血发作，最后导致腔隙性脑梗死，其中10例急性起病者，且在24 h内反复发作，每次持续0.5～1.0 h;缓慢发作者25例，5年内多次刻板样发作，每次持续3～9 h，最后经CT证实为腔隙性脑梗死。本组老年患者中有短暂性脑缺血发作者占17.8%。长期吸烟可使脑血管舒缩功能减低而增加脑梗死发生的危险，并有加速动脉硬化的作用;嗜酒可使血液浓缩，血压增高，同样增加脑梗死的危险。本组病便嗜烟酒者占45.2%。

　　随着CT和MRI的临床广泛应用，腔隙性脑梗死的检出率大大提高，对腔隙性脑梗死的研究更为深入。本组CT、MRI发现腔隙性梗死灶主要在脑白质，可见单个或多个直径2～15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙阴影，边界清晰，无占位效应，以基底节、皮质下白质、内囊多见，其次为丘脑及脑干。该区域是由穿支动脉供血，很少或完全没有侧支循环，而且要经很长的距离才能到达脑室壁附近的分水岭区[4，5]，其解剖特点致使该区白质最容易受到缺血的影响，产生缺血性脱髓鞘改变。

　　在治疗方面，应注意以下几个方面。(1)由于腔隙性脑梗死一般不会引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅高压症状，应避免使用脱水剂和利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重;(2)治疗急性缺血性脑血管病的常规方法为抗溶栓和抗凝治疗，但在腔隙性脑梗死患者不适宜，因会诱发脑出血;(3)神经保护剂，防止由局部缺血所 引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复;(4)合并症的处理以降低高血压、高血糖为重点，血压若无明显升高，一般不宜降压，以维持缺血区有效脑灌注压;对血糖增高者应采取胰岛素等使血糖迅速至正常。

　　由于腔隙性脑梗死系深穿支阻塞，一旦梗死形成，难以形成侧支循环，治疗目的更多在于预防复发[9]，高血压、高血糖、高血脂、冠心病等因素与腔隙性脑梗死的发生密切相关，积极治疗基础疾病可以有效预防和减少脑血管疾病的危险因素，避免腔隙性脑梗死的发生，从而达到脑卒中一级预防的目标，以提高患者的生存率和生活质量。

　　【参考文献】

　　[1]张广，刁连君.双侧腔隙性脑梗死52例临床表现与CT分析[J].大同医学专科学报，2003(3)：11.

　　[2]陈英辉.腔隙性脑梗死长期预后的研究[J].国外医学神经病学外科学分册，2003(5)：457-460.

　　[3]粟秀初，孔繁元，范学文.现代脑血管病学[M].北京：人民军医出版社，2003.227-251.

　　[4]朱丽莉，冯波，贺玲，等.不同血压状况对脑梗塞发病及预后的影响[J].实用临床医药杂志，2007(6)：16-17.

　　[5]李骋，马维亚，刘艳丽，等.腔隙性梗塞相关危险因素及影像学的研究[J].中华临床医学研究杂志，2003(1):26-28.

　　[6]胡晓燕.2型糖尿病血尿酸水平与胰岛素抵抗及体重指数的关系[J].实用临床医药杂志，2007(9)：48-50.

　　[7]李玉林.病理学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：130-140.

　　[8]吴文军.腔隙性脑梗死60例临床分析[J].临床和实验医学杂志，2006(5)：536-537.

　　[9]周志强，陈捷.中国心房颤动现状流行病学研究[J].中华内科杂志，2004.7.491-494.