脑弥漫性轴索损伤的临床表现及MRI诊断

　　作者：黄莹,杨毅,黄艺峰,陈渊辉,何明颖　　作者单位：泉州第一八零医院,福建 泉州

　【摘要】目的：探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)的临床表现、MRI诊断。方法：分析30例脑弥漫性轴索损伤的临床资料及MRI图像资料，其中24例还先后做过CT检查，同时对所有病例进行GCS评分。结果：DAI的MRI征象主要表现为弥漫性脑肿胀，双侧脑白质水肿，脑室、脑池、脑沟及蛛网膜下腔变窄消失，无中线移位。脑实质出血20例，呈斑点状，直径大多小于2.0 cm，主要位于胼胝体、脑干、小脑，基底节区及皮髓交界处，蛛网下腔出血和/或脑室出血12例;合并硬膜外血肿5例;颅骨骨折6例。结论：DAI根据临床表现及影像学检查，可作出临床诊断，MRI对DAI具有较高的诊断价值，可弥补CT的局限性，对临床早期诊断、治疗以及评价预后具有重要价值。

　　【关键词】 脑弥漫性轴索损伤 磁共振成像 临床表现

　　脑弥漫性轴索损伤(Diffuse Axond Injury,DAI)或称剪切伤，是在外力作用下颅脑加速度运动过程中造成的轴索和小血管损伤，是常见的重型闭合性颅脑损伤后病变，临床症状严重，死亡率和致残率高。DAI具有意识障碍重而影像学表现轻的临床特点[1]。由于DAI的诊断是一个病理学概念，其临床症状和体征缺乏特异性，CT扫描也难以直接发现，所以目前尚无明确的诊断标准，而MRI由于具有较高的软组织分辨力及多维成像的特点，弥补CT的局限性。笔者通过30例DAI患者，结合临床表现及MR诊断进行分析，以进一步提高其临床早期诊断治疗以及评价其预后的价值。

　　1 一般资料

　　本组30例，男24例，女6例。年龄16岁～62岁，平均33岁。其中车祸伤25例，坠落伤5例。均于伤后1 h～48 h作MR检查，其中24例先后作过CT检查，同时对所有病例进行格拉斯后果评分(Glasgow Outcome Score,GOS)评分3分～14分，平均分7分。患者昏迷时间0.4 d～152 d，平均42.2 d。25例随访2 d～18个月，其中死亡10例，植物生存状态2例，留有严重或部分神经功能障碍8例，治愈7例。使用飞利浦1.5T超导型MR机，自旋回能(SE)序列，扫描参数：SET1WI，TR 550 ms～650 ms，TE 15 ms～20 ms;T2WI，TR 2 600 ms～2 800 ms，TE 95 ms～112 ms，矩阵256×192，层厚4.0 mm ，层距1.0 mm。包括横轴位，矢状位、冠状位平扫。FLAIR序列扫描参数：TR 6 000 ms，TE 110 ms，TI 1 800 ms，矩阵256×156，扫横轴位，矢状位和冠状位以对比。

　　2 结果

　　2.1 影像表现

　　本组30例患者均在伤后1 h～48 h内行MR检查，其中24例先后作过CT检查，其中24例显示22例脑白质内不同部位一处或多处小出血灶，直径小于2 cm，无占位效应，出血部位分布依次为：大脑皮质髓质交界处20例次，胼胝体8例次，脑干6例次，小脑4例次，基底节区4例次，15例显示22例脑白质内斑点、斑片状低密度区。其中额顶区6例，双侧额颞区4例，双侧颞顶区3例，枕区2例。均伴双侧脑室、第三脑室、两侧外侧裂池及相邻脑沟受压变小，蛛网膜下腔出血和/或脑室出血12例，合并硬膜外血肿5例，颅骨骨折6例，27例存活病人，伤后25例随访复查CT或MRI均有不同程度的脑萎缩。

　　2.2 治疗与预后

　　本组30例均作单纯非手术保守治疗，其中死亡10例，植物生存者2例，重残10例，轻残5例，痊愈3例。其临床分组情况、GCS评分与预后显示(见表1)。

　　3 讨论

　　3.1 DAI的发病机制

　　对DAI形成机制，尚无明确统一的认识，DAI这一病理学名词是Adams等[2]1982年提出的。Adams在45例DAI病例中发现，脑缺氧和脑肿胀的程度和对照组相比没有明显区别，而从病理检查结果来看，DAI改变在伤后很快出现，说明其和外伤的直接关系。一般认为，DAI是由旋转力产生并主要发生于交通事故中。其是因大脑受到一成角加速度外力，引起一侧半球相对于另一侧移动，使脑组织发生碰撞，牵拉，吮吸，由于灰质和白质的坚韧性不同，遂使灰白质邻界部位发生剪力损伤，白质联合纤维(轴索)撕裂所造成[3]。而MRI由于软组织分辨力比CT高，且具有多方位成像的特点，故可明显提高DAI病灶的检出率，特别是对位于中线部位(胼胝体、脑干、小脑蚓部)损伤灶显示更比CT优越，能够为临床诊断和治疗提供可靠依据。

　　3.2 DAI病理

　　DAI病理改变包括轴索微胶质增生和脱髓鞘改变，伴有或不伴有出血。神经轴索因发生折曲、断裂，轴浆外溢而形成轴索回缩球，可伴有微胶质细胞簇形成。毛细血管的损伤造成脑实质和蛛网膜下腔出血。脑实质常有不同程度的胶质细胞肿胀重形，血管周围间隙扩大，弥漫性脑肿胀。DAI越重，损伤越趋于脑深部或中线结构。

　　3.3 临床表现

　　DAI患者表现为意识丧失和显著的神经学损伤。大多数在伤后立即发生原发性持久昏迷，无间断清醒期或清醒期短。昏迷的原因主要是大脑广泛性轴索损害，使皮层与皮层下中枢失去联系。另外DAI病人还表现为一侧或双侧瞳孔散大，伴有或不伴有反应消失。这一体征早期、持续的出现可能与脑干受累有关，而与脑疝关系不大。

　　3.4 MRI表现特征

　　CT与MRI均不能直接显示轴索本身的病变，只能借助于一些间接征象判断DAI，因此有一定的局限性。

　　3.4.1 脑实质出血灶

　　脑实质内单发或多发出血灶，直径<2.0 cm，均不形成血肿，中线结构无移位。由于出血发生于毛细血管或毛细血管前动脉，出血灶细小无占位效应。故影像学所见的出血灶远较大体病理组为少。出血多分布在大脑皮髓质交界处，胼胝体、脑干上端、小脑、基底节区。急性期，呈长T1短T2信号，亚急性期呈短T1长T2信号，在FLAIR上呈斑点高信号。

　　3.4.2 脑白质区的间质性水肿、脑肿胀

　　主要表现为双侧大脑半球皮髓交界处呈模糊不清的长T1长T2信号，在FLAIR上呈斑点状不均匀中高信号，脑白质区水肿CT表现为脑白质内弥漫性片状低密度区。MRI表现T1WI呈低信号，T2WI上较小卵圆形，片状及片索状高信号，相邻脑组织饱满，脑裂、沟、池受压变窄，且多脑叶受累，胼胝体压部弥漫性轴索损伤伴右侧额颞顶部硬膜下血肿。(见图1～图4)。

　　3.4.3 脑室出血或/和蛛网膜下腔出血

　　蛛网膜下腔出血多见于脑干周围，尤其是四叠体池、环池、幕切迹和/或双侧脑室、第三脑室。在超急性期或急性期，MRI平扫T1WI、T2WI显示欠清，在亚急性期，是短T1长T2信号，在FLAIR上是高信号。

　　3.4.4 合并其他颅脑损伤

　　DAI可合并硬膜外，硬膜下血肿及颅骨骨折。

　　3.4.5 吸收期影像学表现为脑白质区出现小弯状脑软化灶，在时间更长的恢复期，较小病灶趋于消失，较大病灶呈卵圆形，边界清晰，相邻脑室、脑沟扩大，MRI表现为长T1长T2信号。

　　3.4.6 预后

　　DAI是伤后植物生存和严重残废的最常见原因，在重型闭合性颅脑损伤中，DAI组死亡率与非DAI组比较差异无显著性，但植物生存和重残率显著高于非DAI组[4]。DAI预后与下列因素有关：GCS评分越低，预后越差;瞳孔有改变者预后差;损伤愈近脑中轴部位者预后愈差;伴有弥漫性脑肿胀者预后差;伴有其他颅脑损伤者预后差。

　　随着交通伤尤其是高速公路交通伤的日益增多，DAI发病是明显上升趋势。提高DAI的MRI检出率，对DAI的早期诊断与早期治疗都有重要意义。MRI对检查如非出血性剪切伤和脑内、外水肿等方面以及所有重型的颅脑创伤病变均较CT敏感。对具有重度颅脑损伤临床表现，而CT扫描未见异常，CT表现与严重临床过程不一致时，此时应行MRI检查，以期发现剪切伤的存在，为患者临床确诊，治疗及预后提供详细的资料，因此，MRI的高敏感性，在评价CT“假阴性”而有神经系损害或临床表现与CT表现不成比例患者具有重要作用。

　　【参考文献】

　　[1]卢海涛. 弥漫性轴索损伤模型研究进展[J].国外医学神经病学神经外科等分册,2003,30:221-224.

　　[2]Adams JH,Graham DI,Muruuay LS, et al.Diffuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans:Analysis of 45 cases[J].Ann Neurol,1982,12:557.

　　[3]李联忠, 戴建平,赵 斌.颅脑MRI诊断与鉴别诊断[M].人民卫生出版社,2000:273.

　　[4]王汉东, 段国升, 张 纪,等.弥漫性轴索损伤的临床特征和CT诊断标准[J].中华外科杂志,1996,34(4):229-231.