腔隙性梗死的临床特点

　　作者：李菲,孙学武　　作者单位：蓟县人民医院脑外科，天津

　　【关键词】 腔隙性梗死 临床特点

　　腔隙性梗死(lacunae)是大脑半球深部白质和/或脑干的缺血性微梗死，是深穿支动脉闭塞所致的脑组织缺血、坏死和液化而形成的腔隙。临床极为常见，约占全部脑梗死的20 %。每种腔隙性梗死综合征通常提示为某一特定部位的病变，然而，临床观察发现同一腔隙综合征也可由不同部位的病变所致。同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征。腔隙综合征的临床表现复杂多变，远不止Fisher列举的21种腔隙综合征，如手-口综合征、面舌综合征、构音障碍-面轻瘫综合征、单独吞咽闲难、单独偏身共济失调及四肢共济失调等多被归入某些综合征的变异型。另外，同时或相继以两组综合征起病的腔隙性梗死极少见，内囊后肢腔隙性梗死更具有其独特的特点。

　　1 病因及病理

　　腔隙(lacunae)一词由Durand-Fardel(1843)首先提出，当时是指血管周围间隙;20世纪初Marie、Ferrand及Cutola都对腔隙性病变做了深入的病理学研究，自1965年当代著名神经病理学家Fisher对腔隙性梗死的病因、病理和临床表现做了全面系统的对照性深入研究，提出了21种腔隙梗死综合征，才确立了腔隙性病变的概念[1]。Fisher认为腔隙性梗死是高血压性脑血管病在病理解剖时最常见的病变，其主要病因是高血压所致微小动脉透明变性(hyalinosis)。

　　腔隙性梗死灶呈不规则椭圆形或狭长形，直径多为3～4 mm，小者0.2 mm，大则可达15～20 mm。血管多为直径100～400 μm的深穿支动脉，病变多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁正中支的分布区。腔隙性梗死综合征虽然主要见于大脑深部白质及脑干的微梗死，但亦可见于许多小灶性疾病，如硬脑膜外血肿、大脑皮质梗死、moyamoya病和转移瘤等。如Gan等研究发现，约25 %表现为腔隙综合征的脑血管病患者经影像学检查确认并非腔隙性梗死，或为皮质梗死，或为深部白质出血等[2]。然而，目前多数学者仍普遍认为，临床的腔隙性综合征结合高血压等基础疾病对腔隙性梗死仍具有较高的阳性预测率[2-3]。近年来由于CT及MRI影像学技术的进步及广泛应用于临床，使腔隙性梗死已成为一种临床诊断。

　　2 临床特点

　　2.1 腔隙性梗死与病变部位的关系 每种腔隙性梗死综合征通常都提示为某一特定部位的病变，然而，临床观察发现同一腔隙综合征也可由不同部位的病变所致。例如，纯感觉性卒中(pare sensory stroke，PSS)的梗死灶位于丘脑腹后外侧核，为大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致;但病灶亦可见于脑干至大脑皮层感觉传导通路的其他部分，如桥脑、临近于丘脑的内囊后肢和放射冠等。不同部位病变导致的腔隙综合征的临床表现可有差别，如按感觉障碍的性质可将PSS分为：(1)脊髓背柱型：表现深感觉障碍，病灶多位于桥脑和中脑背盖部及丘脑腹外侧部;(2)脊髓丘脑型：浅感觉障碍，病灶多见于丘脑腹外侧核;(3)丘脑型：深、浅感觉均受累，伴有自发性感觉异常或自发性疼痛，病灶位于丘脑腹外侧核及内囊后肢;(4)皮层型：表现皮层性感觉障碍，常伴失语等，病灶在顶叶或顶叶皮质下。又如，纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis，PMH)的微梗死灶发生在运动纤维最集中的内囊后肢、桥脑基底下部或大脑脚中部。脑桥病变所致者可出现短暂的步态共济失调、眩晕或构音障碍，而内囊病变者无;脑桥病变者较内囊遗留的功能障碍重[4]。

　　2.2 同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征 在Fisher的经典论述中就已经指出，桥脑基底部上1/3与下2/3交界处的腔隙性病灶，既可引起共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemip-aresis,AH)，也可引起构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-cl-umsy hand syndrome,DCHS)，由于二者临床表现的相似性及解剖定位的重叠，故可将DCHS视为AH的变异型，但临床上通常还是将其作为单独的综合征来看待。Kim等报道的37例脑桥基底部患者出现多种腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征及各自的多种变异型[5]。再如，国内亦有报道脑桥被盖腔梗表现为PSS、AH及DCHS等多种综合征[6]。

　　2.3 腔隙性综合征的多样性 腔隙综合征的临床表现复杂多变，远不止Fisher列举的21种腔隙综合征。例如：(1)手-口综合征(cheiro-oral syndrome)：表现以口周为中心的半侧面部和同侧上肢远端尤其是手部的感觉障碍而无运动缺损，被视为PSS的一种变异型;病灶位于脑干至丘脑的感觉通路、丘脑的感觉核和丘脑皮质放射，预后较好。(2)面舌综合征(faciolingual syndrome)：表现为下半面部及舌的轻偏瘫，伴有不同程度的构音障碍，但无失语。较严重的变异型病例还伴有一侧咬肌及咽、喉肌瘫痪，但这些肌肉的恢复较面舌肌要好[7]。该综合征高度提示内囊膝部的腔隙性病灶，故亦称为内囊膝部综合征(capsular genu syndrome)。(3)构音障碍-面轻瘫综合征(dysarthria-facial pare-sissyndrome):可视为单纯构音障碍中(pure dysarthria)和单独面轻瘫(isolated facial paresis)两个综合征的结合体，表现为构音障碍及下半面部轻瘫，无躯体运动障碍;如病灶更小则表现单纯构音障碍或单独面轻瘫，系因放射冠区、基底节-内囊区、皮质下-皮质运动区或旁中央脑桥基底区的单侧病灶累及皮质延髓束，而皮质脊髓束纤维得以幸免。也有人认为该综合征是构音障碍-手笨拙综合征的变异型[8]。(4)共济失调轻偏瘫(ataxia hemiparesis，AH)的变异型：AH可伴有对侧三叉神经受累如咀嚼肌无力，以及同侧部分或全部半身感觉减退等[3]。更有作者将感觉减退-共济失调轻偏瘫(hyposthetic ataxiahemiparesis)归为独立的综合征，认为丘脑、内囊及中脑等处病灶均可引起。还有许多综合征，如单独吞咽困难(isolated dysphagm)、单独偏身共济失调(isolatedhemiata-xia)及四肢共济失调(tetra-ataxia)等多被归入某些综合征的变异型[9]。

　　2.4 少见的腔隙性梗塞 同时或相继以两组综合征起病的腔隙性梗死极少见，曾有2例报道，1例为共济失调性轻偏瘫和构音障碍-手笨拙两组综合征同时出现[10]。MRI证实病灶位于内囊后肢和桥脑基底部，分别为大脑中动脉的豆纹动脉和大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致。病因可能是主动脉粥样硬化斑块碎裂脱落导致动脉源性栓塞。另1例以左侧纯感觉性卒中起病，病灶位于右侧丘脑，是大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致;发病1天后又出现左侧肢体轻瘫及共济失调(共济失调性轻偏瘫)，系右桥脑基底上1/3与下2/3交界处腔隙灶所致。究其病因可能为高血压性微小动脉透明变性所致深穿支闭塞。国外也有报道1例患者同时出现AH与手-口综合征，病灶位于内囊后肢与放射冠之间的边缘带，此处走行的皮质脑桥束受损导致AH，丘脑皮质放射受损导致手-口综合征。

　　2.5 内囊后肢腔隙性梗死的特点 国内外尚未见报告，作者观察了31例，表现为各种腔隙综合征，发现其症状特点及表现与通常的腔隙性梗死迥然不同：(1)病情较重，可出现完全性偏瘫，本组中肌力达0级的6例(19.4%)，而经典的腔隙性梗死仅出现纯运动性轻偏瘫。(2)内囊后肢腔隙性梗死临床类型的组成比与Fisher分型有很大差异，最常见的类型是感觉运动性卒中，占48.4%;而Fisher经典分型以纯感觉性卒中和运动性轻偏瘫最常见，其次为同侧共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征，而感觉运动性卒中发生率最低。这可能是由于内囊后肢腔隙性梗死局限于运动、感觉传导纤维高度集中的部位，常使皮质脊髓束和丘脑皮质束同时受损，故感觉运动性卒中较常见。(3)内囊后肢的解剖学特点使该处腔隙性梗死的临床表现多样化，如本组1例右侧内囊后肢腔隙性梗死患者，表现持续9天向右侧的共同偏视，并有左侧持续性同向性偏盲。众所周知，共同偏视临床常见于壳核出血及半球大面积脑梗死，发生在腔隙性梗死者极为罕见，此例损伤了来自右侧额叶的纤维引起向左侧的凝视麻痹，表现为向右侧的共同偏视;同时也可损伤右侧内囊区的视放射而引起左侧同向性偏盲;另1例发病后表现明显的面舌瘫，上肢肌力0级，下肢肌力3级，系由于内囊膝部和后肢前1/3严重受累，而后肢中1/3轻度受累，颇似大脑中动脉皮层支梗死，应注意鉴别;还有1例以左侧肩部、上肢及手部的严重麻木和无力起病，颈部MRI除外颈椎病，头部CT显示为右侧内囊后肢前部的微小梗死，这种单肢瘫在腔隙性梗死中很少见。

　　3 治疗

　　目前，腔隙性梗死综合征尚无有效的治疗方法，可采取以下治疗措施：(1)有效地控制高血压，减轻微小动脉壁透明变性和闭塞，防止动脉粥样硬化斑块脱落导致深穿支闭塞，预防复发;(2)可应用小剂量阿司匹林、噻氯吡啶等抗血小板聚集药，抑制血小板聚集，减少复发;(3)扩容治疗适用于血液粘度较高的患者，可应用低分子右旋糖酐、706代血浆等;(4)钙离子拮抗剂如尼莫地平、氟桂利嗪等可减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死的复发率;(5)活血化瘀中药对改善脑血液循环及恢复神经功能有所裨益;(6)尽量控制各种可干预的危险因素，如吸烟、糖尿病和高脂血症等。

　　【参考文献】

　　[1] Fisher CM.Lacunar stroke and infarcts:A review[J].Neurology,2002,32(8)：871-876.

　　[2] Gan R,Sacco RL,Kargman DE,et al.Testing the validity of the 1acunar hypothesis: the Northern Manhattan Stroke Study experi-ence[J].Stroke,2006,48(5):1204-1211.

　　[3] Gorman MJ,Dafer R,Lerine SR.Ataxic hemipareses:Critical appra-isal of a Lacunar Syndrone[J].Stroke,1998,29(12):2549-2555.

　　[4] Nighoghossian N,Ryvlin P,Trouillas P,et al.Pontine versus capsular pure motor hemiparesis[J].Neurology,2003,43(11) :2197-2201.

　　[5] Kim JS,Lee JH,Im J,et al.Syndromes of pontine base infarcion:a clinical-radiological correlation study[J].Stroke,2006,2(6):950-955.

　　[6] 严学江，朱日华，脑桥被盖腔隙梗塞的临床与MRJ[J].临床神经病学杂志，2006，11(3)：163-164.

　　[7] Bogouss LJ,Regli F.Capsular genu syndrome[J].Neurology,2004,40(10):1499-1502.

　　[8] Kim JS.Pure dysarthria,isolated facial paresis,or dysarthria-facial paresis syndrome[J].Stroke,2007,25(10):1994-1998.

　　[9] Lee BC,Hwang SH,Chang GY.Isolated dysphagia due to a medullaryinfarction:a new lacunar syndrome[J].Eur Neurol,1999,41(1):53-54.

　　[10] 王维治，吴江，闫晓波.同时或相继以两组临床综合征发病的腔隙性梗塞[J].中华神经科杂志,1999,32(5):320.

　　[11] 王维治,付红梅,朱雨岚.内囊后肢腔隙性梗塞的临床及影像学特点[J].中华神经科杂志,2006,35(1):28