急性脑血管意外伴血糖升高的临床分析
发表时间：2011-04-11 浏览次数：443次
作者：蒙宗萍 作者单位：丰县人民医院，江苏 丰县 221700
【关键词】 急性脑血管疾病 血糖升高 分析
脑血管意外疾病为内科常见的急危重症，急性期可伴发多种应激反应，其中血糖升高最为常见。笔者观察了血糖异常对脑血管意外疾病患者病情程度及预后的影响，结果如下。
1 一般资料
本文128例为2005年8月15日至2006年8月15日我院住院患者。其中脑出血75例，脑梗死53例，均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议关于《各类脑血管病诊断要点》的诊断标准，并经头CT证实，且无糖尿病病史。采集清晨空腹肘静脉血，立即送检，葡萄糖氧化酶法(正常值3.9 mmol/L～6.1 mmol/L)测定血糖。根据首次血糖检测结果分为，血糖正常组：急性期血糖正常(<6.1 mmol/L)共85例(脑出血47例，脑梗塞38例)，血糖升高组：急性期血糖升高(>6.1 mmol/L)43例(脑出血25例，脑梗塞18例)，其中 血糖6.1 mmol/L～7.0 mmol/L 16例，血糖7.0 mmol/L～11.1 mmol/L 18例，血糖11.1 mmol/L～19.5 mmol/L 9例，平均血糖(8.7±2.8)mmol/L。参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准，神经功能缺损程度：按神经功能缺损评分，轻型0分～15分，中型16分～30分，重型31分～45分。预后分为基本痊愈：神经功能缺损评分标准减少91%～100%，生活能力达0级～I级;显著好转：神经功能缺损评分标准减少46%～90%，生活能力达Ⅰ级～Ⅲ级;好转：神经功能缺损评分标准减少18%～45%;无变化：神经功能缺损评分标准减少或增加1%～17%;恶化：神经功能缺损评分标准增加≥18%;死亡。两组患者均接受我院常规的降低颅内压、减轻脑水肿，调准血压，改善脑微循环，营养脑细胞及对症、支持治疗，血糖增高者视不同情况，分别给予控制饮食、口服降糖药物或应用胰岛素(一般空腹血糖≥10 mmol/L)控制血糖。治疗过程中及时复查血糖。
2 结果
血糖升高组的神经功能缺损(轻型8例，中型15例，重型20例)、并发症(肺部感染13例，上消化道出血16例，心律失常10例)、病死率(死亡16例，病死率37.2%)和血糖正常组的神经功能缺损(轻型43例，中型24例，重型18例)、并发症(肺部感染16例，上消化道出血10例，心律失常6例)、病死率(死亡13例，病死率15.3%)相比较P<0.05，有统计学意义。
2.1 血糖水平与病死率的关系
显示病死率随血糖水平而升高(见表1)。表1 血糖水平与病死率的关系例(略)注：与血糖正常组相比*P<0.05，**P<0.01，△P>0.05。
2.2 血糖水平与预后关系
提示血糖升高组预后差于血糖正常组(见表2)。表2 血糖水平与预后的关系例(略)注：与血糖正常组相比*P<0.05，**P<0.01，△P>0.05。
3 讨论
本文提示，有血糖升高的急性脑血管意外患者的神经功能缺损重，并发症多，病死率高，预后不佳，较血糖正常者有显著差异。有学者研究发现，急性脑血管意外的血糖高于8.3 mmol/L者42%在1个月内死亡，从CT扫描或尸检中可发现脑疝或明显的中线移位，这与血糖低于5.6 mmol/L的患者有显著差异。提示入院时空腹血糖水平和临床病情间有明显相关性，急性期病情越重的患者，血糖增高的可能性越大，血糖越高则患者病情越重。
脑血管意外患者血糖水平升高主要机制有两种：原有隐性糖尿病患者;急性应激状态下产生应激反应或胰岛素抵抗现象从而导致血糖值升高。由于脑损伤导致皮质醇、儿茶酚胺和生长激素等明显升高，诱发糖的异生、降低糖原的利用，从而导致血糖升高。另外，病灶刺激下丘脑—垂体激素的释放增加，胰岛素抵抗与高胰岛素血症等都可致血糖升高。
我们对血糖升高组进行定期空腹血糖测定，发现22例(51.2%)在病后1周～3周内恢复正常，对21例血糖继续升高进行糖耐量试验，15例确诊为隐性糖尿病，6例在病后1个月左右血糖恢复正常。
本文观察结果，血糖升高可明显增加上消化道出血、肺部感染、心律失常等并发症的发生率(P<0.05);同时，随着血糖的逐步升高患者的病死率明显增加，高血糖组病死率为37.2%，血糖正常组为15.3%，前者显著高于后者(P<0.05)。
总之，认真控制好血糖对减少脑组织的损害和降低并发症、病死率有重要意义。急性期不宜静点高渗糖或含糖液体，不宜使用糖皮质激素，可考虑应用小剂量胰岛素，使血糖降至正常或稍低水平。急性脑血管意外后出现血糖升高，不论是否有糖尿病，患者预后不佳。
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