重型颅脑损伤的治疗分析

　　作者：许永新 　周玉君 　苏保寿　　作者单位:1　034100山西忻州，忻州市第二人民医院神经外科　　2　030009山西太原，太原市中心医院神经外科

　　【摘要】 目的 指出早期就诊抢救重型颅脑损伤，努力控制积极治疗颅内压增高是降低重型颅脑损伤死亡率的关键所在。 方法 通过对164例重型颅脑损伤病例的统计分析，提出了早期(3h内)就诊并发症少、救治率高的临床对比资料，分析了脑水肿、颅高压、脑肿胀的内在联系和致死机制，提供手术和药物治疗的方法。 结果 164例重型颅脑损伤，死亡34例，死亡率20.73%。3h内就诊118例，死亡17例，死亡率14.41%。4～12h就诊46例，死亡17例，死亡率36.95%。 结论 重型颅脑损伤的救治一是应立足3h以内积极就诊;二是治疗的重点是处理肿胀，降低颅内压;三是预防和治疗并发症。

　　【关键词】 重型颅脑损伤;治疗

　　1998年以来，我院收治Ⅲ级重型颅脑损伤格拉斯哥(GCS)评分3～8分的病例164例，占同期住院的0.9%，死亡34例，占20.73%。现报告如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 164例重型颅脑损伤，男141例，女23例，多为青壮年，平均36.5岁。伴颅骨凹骨折，线形骨折159例，占96.95%;伴颅底骨折47人，占28.66%;硬膜外血肿63例，占38.41%;硬膜下血肿62例，占37.80%;重度脑挫裂伤39例，占23.78%;开放性损伤54例，占32.93%;闭合性110例，占67.07%。按严重程度分级均为Ⅲ级。其中Ⅲ 1 级(普通型)125例，占76.22%，Ⅲ 2 (特重型)37例，占22.56%，Ⅲ 3 级(濒死型)2例，占1.22%，GCS评分3～8分。平均住院23天。

　　1.2 主要合并症 多器官功能障碍综合征(MODS)3例;胸腹脏器损伤9例;各类骨折(除外颅骨)68例;创伤性休克29例;应激性溃疡出血40例;急性肾功能衰竭28例;肺部感染16例;泌尿道感染10例;脑脊液漏42例;外伤性癫痫21例。外伤性脑积水15例。

　　1.3 诊断 急性颅脑损伤的诊断分级和GCS评分参照黄家驷外科学-颅脑损伤的分级和GCS的记分 [1] 。颅脑损伤的分级:Ⅲ级Ⅴ型。Ⅰ级为轻型;Ⅱ级为中型;Ⅲ级为重型。Ⅲ级又分为Ⅲ 1 (普通型);Ⅲ 2 (特重型);Ⅲ 3 (濒死型)。格拉斯哥昏迷评分Ⅳ型15分。即轻型13～15分、中型9～12分、重型5～8分、特重型3～5分。结合临床给予CT、X线、实验室、B超等检查。

　　1.4 治疗

　　1.4.1 院前治疗 包括清理呼吸道，开放伤口的包扎止血，骨折的固定，气管切开，气管插管，建立液体通道，给O 2 ，留导尿管，备皮，配血以及X线，B超，CT，实验室的必要检查。危重病人组织会诊抢救。

　　1.4.2 住院治疗 (1)急诊手术:及时清除血肿，去骨瓣减压，开放性给予清创。手术越早，生存率越高，生存质量越好。(2)药物治疗:对重度脑挫裂伤、脑肿胀患者早期大剂量激素的应用。入院后立即给静脉推注地塞米松5mg/kg，6h以后重复1次，以后每6h注入1mg/kg，连续6次，然后以20mg/d静脉滴入，连用5天。防治脑水肿、脑肿胀应用脱水剂，一般给20%甘露醇，辅以利尿剂。改善脑细胞功能，降低脑细胞代谢，酌情给予吸O 2 、冰帽、冬眠、脑组织代谢药物、能量合剂等。预防和控制感染应选用透过血脑屏障好的高效抗生素;常规给破伤风抗毒素。预防和治疗应激性溃疡上消化道出血，一般给H 2 受体拮抗剂。止血一般给立止血、止血敏、止血芳酸、VitK 1 ，一般连用3天左右;基础治疗，保证每天的能量、水、电解质的生理需要，注意纠正和保持酸碱平衡。需提及的是预防和治疗并发症是成活的重要措施，一是密切监护，观察病情变化，警惕和早期发现MODS，特别是具备全身感染综合征 [2] 的病人;二是及时处理休克，防止急性肾功能衰竭，这是防止MODS发生的两个重要环节。昏迷病人呼吸道通畅的维持一般需气管切开并搞好护理。术后密切观察脑癫痫的发生也至关重要，避免因忽视，导致窒息死亡。

　　2 结果

　　本组164例重型脑损伤中，普通型Ⅲ 1 GCS评分6～8分，125例死亡13例，死亡率10.40%;特重型Ⅲ 2 GCS评分4～5分，37例，死亡19例，死亡率51.35%;濒死型Ⅲ 3 GCS评分≤3分，2例，全部死亡。平均死亡率20.73%。

　　3 讨论

　　重型脑外伤的治疗，虽经多方努力，但其死亡率一直徘徊在20%～50% [3] ，回顾本组病例的死亡原因，做如下几方面的探讨。

　　3.1 就诊时间的关系 在164例病人中，于3h之内就诊者118例，占总数的71.95%，死亡17例，死亡率为14.41%。其中普通型Ⅲ 1 107，占90.67%，死亡11例;特重型Ⅲ 2 10例，占8.47%，死亡5例;濒死型Ⅲ 3 1例死亡。于4～12h就诊46例，占总数的28.05%，死亡17例，死亡率为36.95%。其中普通型Ⅲ 1 明显少于3h之内就诊人数比例，仅为18例，占本组的39.13%，死亡2例;特重型Ⅲ 2 27例，高于上一组17例，占本组的58.70%，死亡14例;濒死型Ⅲ 3 1例死亡。通过对比，可以得出如下结论:病情程度与就诊时间有着密切关系，直接影响死亡率，早期就诊(3h以内)死亡率明显低于4～12h就诊的死亡率。伤后及时转送病人就诊，这是降低重型颅脑损伤死亡率的重要环节。

　　3.2 脑水肿颅内压(ICP)增高的关系 颅内压增高是神经外科疾病引起死亡的最重要原因。重度脑损伤后，脑血管 破裂、栓塞、脑细胞缺O 2 、渗透性增高;外伤性脑出血(血肿)导致颅内体积增大而形成的对脑组织的压迫;脑挫裂伤后脑脊液调节通路的阻塞，使脑脊液积聚在脑内等，这些均可导致脑水肿的形成，脑代谢功能失调。其结果导致颅内压增高。一般在伤后不久即可发生，3～7天内发展到高峰，这是颅内压增高继发脑病的根本原因。本组颅内压增高占100%，且死亡与颅内压增高成明显的正比关系。

　　3.3 脑肿胀颅内压增高的关系 重型脑损伤由于脑干的损伤，继发血管运动功能麻痹，脑血流量急剧增高，有报道蓝斑功能失调是其主要原因 [4] 。本组经CT检查全部病例存在不同程度脑肿胀。一种是由于脑血肿伴单侧大脑半球和(或)伴脑挫裂伤的半球脑肿胀，主要表现为中线明显移位，单侧瞳孔散大，对光反射正常、减弱或消失，GCS评分5～8分，临床分级在Ⅲ 1 ～Ⅲ 2 ，其中以硬膜下血肿伴随的脑肿胀其颅内压很难控制，多因继发脑疝死亡。本组Ⅲ 1 (普通型)多因此而抢救失败。另一种是22例大脑半球弥漫性肿胀，表现脑室受压变小，脑沟、脑裂、桥前池、环池、四叠体受压变小或消失，GCS评分3～5分外伤等级在Ⅲ 2 ～Ⅲ 3 级。本组多因此症而死亡。史献义、李向东等通过动态CT观察，发现脑肿胀后阶段可出现白质密度降低，因而认为脑肿胀形成后，颅内压急剧增高，脑灌注下降，静脉压增高，从而导致脑肿胀后阶段的脑水肿形成。本组虽都经过手术去大块骨瓣减压，对严重病例均未能阻止水肿的发展，这与脑肿胀有着密切关系。国外报道脑肿胀是重型脑外伤死亡的重要原因。

　　3.4 脑水肿和脑肿胀的治疗 笔者体会:(1)维持呼吸道通畅，必要时气管切开，充分给O 2 ，正确的过度换气。(2)去骨瓣减压要足够，切实有效。(3)清创彻底，引流通畅。(4)根据监测颅内压进行脑脊液引流。(5)20%甘露醇250ml+速尿20～40mg，每6～8h一次静点。(6)早期及时应用地塞米松。(7)冬眠治疗。(8)冰帽。(9)防止癫痫。(10)抗生素治疗。

　　3.5 预防和治疗并发症 如处理上消化道出血，控制全身炎症反应综合征，预防MODS，预防和治疗急性肾衰，及时抢救休克等。

　　【参考文献】

　　1 吴阶平，裘法祖.黄家驷外科学，第5版.北京:人民卫生出版社，1997，1500.

　　2 王正国.现代创伤的进展.第三届全国创伤学会论文汇编，1996，53.

　　3 Becker DP，Miller JD，Ward，et al.The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management，J N eurosurg，1977，47，491-502.

　　4 史献义，李向东，惠国桢.外伤性脑肿胀.中华创伤杂志，1995，11(6):374.