重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷33例救治分析

　　作者：廖圣芳 作者单位：解放军第180医院神经外科，福建泉州362000

　　【摘要】 目的探讨重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的危险因素及其治疗方法。方法以重型颅脑损伤患者并发非酮症高渗性糖尿病昏迷33例为研究对象，对其发生时间，危险因素及其治疗等临床资料进行统计分析。结果伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好9例;中残5例;重残3例;植物生存1例;死亡15例。表明该并发症死亡率高(本组为45.45%)。结论本病主要是丘脑下部损害和较长时间大剂量脱水药物使用引起。救治的关键是及早发现并尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，注意控制血糖是治疗关键，静滴胰岛素极其有效。

　　【关键词】 脑损伤 非酮症高渗性 糖尿病昏迷 治疗

　　Nonketonic Hyperosmotic Diabetic Coma Secondary to Severe Cerebral Trauma: An Analysis on Emergency Care for 33 Cases

　　Liao Shengfang, Wang Handong, Chen Hanmin, Wang Yuchai

　　1. Department of Neurosurgery, PLA No.180 Hospital, Quanzhou 362000, China;

　　2. Department of Neurosurgery, Nanjing General Hospital of Nanjing Military Region, PLA, Nanjing 210002, China

　　Abstract： ObjectiveTo study the risk factors of nonketonic hyperosmotic diabetic coma (NHDC) secondary to severe cerebral trauma, as well as its therapeutic methods. MethodsA total of 33 cases of NHDC secondary to severe cerebral trauma were enrolled into the study. The clinical data about its risk factors and emergency care were analyzed. ResultsAfter half an year, there were nine cases with good recovery, five with medium disability, three with severe disability, and one with vegetative survival according to GOS classification; the other 15 patints died, which indicated a high mortality (45.45%). ConclusionNHDC secondary to severe cerebral trauma is caused by the injury in hypothalamus and by the longterm administration of dehydrating agents. The key to treatment is to find and cope with shock, dehydration and hyperosmolality, especially to control blood sugar level with insulin.

　　Key words： cerebral injury; nonketonic hyperosmotic diabetic coma; risk factor; therapy

　　重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷(nonketotic hyperosm olar diabetic coma，NHDC)临床并非罕见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如延误治疗，可在24~48 h 内死亡。目前对单纯非酮症高渗性糖尿病昏迷的救治报道较多，但对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的临床诊断、病因及治疗等报道较少。现将2003年1月—2007年3月我科收治的1 323例重型颅脑损伤患者在治疗中所并发非酮症高渗性糖尿病昏迷33例(2.49%)进行分析，以对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷有较全面的认识。

　　1资料与方法

　　1.1一般资料

　　本组33例，其中男23例，女10例;年龄35~72岁，平均(54±2.8)岁;车祸伤21例，高处摔伤8例，打击伤4例。GCS评分均≤8分。重型颅脑损伤均经CT和(或)MRI确诊，其中脑挫裂伤、硬膜下血肿伴蛛网膜下腔出血19例，脑挫裂伤、脑内血肿9例，弥漫性轴索损伤5例。既往均无明确糖尿病病史。其中22例在入院后的48 h 内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术。

　　1.2实验室检查33例患者入院后均行血常规、血糖、K+、Na+、Cl-以及肾功能检查。入院时测血糖： 23例为8.1~13.6 mmol/L，10例为13.7~18.6 mmol/L，33例血BUN均正常，其余生化结果均无异常，尿糖(-～+)，尿酮体阴性。血钠150 mmol/L 以下26例，以上7例。病情均一度好转，但2~7 d 后，平均(3.5±0.8)d后病情恶化，立即复查头颅CT无开颅或再次开颅手术指征，但血糖均≥27.7 mmol/L;血浆渗透压(不含BUN)≥320 mmol/L;尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。血浆渗透压可由实验测定，也可用下列公式[1]计算：血浆渗透压=2(血钠+血钾)mmol/L+血糖 mmol/L+非蛋白氮 mmol/L。测定结果：血糖27.30~42.00 mmol/L，平均(35.60±3.50)mmol/L;血钠150.00~172.00 mmol/L，平均(154.80±5.30)mmol/L;血钾4.70~5.90 mmol/L，平均(5.12±0.70)mmol/L;血BUN10.60~25.50 mmol/L，平均(15.80±3.66)mmol/L;血浆渗透压339.60~368.20 mmol/L。尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。

　　1.3治疗方法

　　确诊后立即静脉及胃管补液，纠正脱水， 恰当地降低血糖、 血钠， 纠正高渗状态，治疗计划因病情变化很快随时调整， 同时还要兼顾原伤病情及其他并发症的治疗，在CVP监测下调整输液量。在初2~4 h 静脉补液2 000~2 800 ml，以后每4~6 h 补液1 000 ml。24 h 补液量为4 000~6 000 ml。老年人补液速度适当减慢，以免发生心衰。胃管补液量为1 000~1 500 ml。按每分钟30~40滴的速度持续胃管滴入，还可从胃管中注入牛奶、补钾等。开始一般采用等渗盐水。但25例血钠、血浆胶体渗透压很高的病人给予低渗盐水。8例血压过低者输全血或血浆。普通胰岛素按每小时4~8 U 持续静滴。每2 h 测1次床边血糖(罗氏血糖仪)，当血糖下降至15 mmol/L 改用5%等渗糖水以2~4 g 加1 U 普通胰岛素静滴。血糖过高者可先给予10~20 U 静注。同时给予抗感染、抗休克、补钾等治疗，其中9例病人使用呼吸机辅助呼吸。癫痫发作时主要以地西泮静脉推注与苯巴比妥肌注控制。高热应用冬眠配合物理降温;肺部感染者选用适当抗生素并做好气管切开的护理。对上消化道出血者以冰盐水(配方：0~4 ℃ 生理盐水100 ml+云南白药0.4 g+去甲肾上腺素8 mg)经胃管内冲洗至冲洗液基本清亮后行胃肠减压，以后每1~2 h 重复冲洗，静脉滴注奥美拉唑等。临床军医杂志第36卷

　　2结果

　　伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好9例;中残5例;重残3例;植物生存1例;死亡15例。表明该并发症死亡率高(本组为45.45%)。本组33例患者虽经多方抢救，仍有15例死亡，死亡率为45.45%，其主要原因是由于重型颅脑损伤患者的颅内压升高和高渗性糖尿病昏迷治疗中的低渗、扩容的矛盾以及多脏器功能衰竭。

　　3讨论

　　重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷是一种以严重的高血糖、高渗透压、脱水且没有酮症的综合征[2~3]。好发年龄50~70岁，既往没有或只有轻微糖尿病史。临床并非罕见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如本组为45.45%，比大宗临床报道GCS≤8分重型颅脑损伤死亡率33.0%[4]显著为高。本组患者在其原发病的治疗过程中，出现原有神经系统症状和体征的增多，意识障碍加深，血渗透压、血钠、血钾增高，尿糖 (+3～+4)，尿酮体阴性，符合重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷。

　　3.1发病机制[5~6]

　　(1)机体的应激反应。重型颅脑损伤后，由于颅内压增高，脑血流量锐减，脑局部缺血性损伤，全脑或局部水肿，机体应激反应性增高，血糖升高。(2)下丘脑→垂体→肾上腺轴受损。本组25例患者均表现为大范围多灶性损害，推测可能病变直接压迫和继发脑水肿、脑疝，损害了下丘脑→垂体→神经垂体功能，从而影响到渗透压感受器，形成神经源性高渗压症，因而临床上除了高钠外，部分患者还表现高钾和高氮质血症。(3)理化因素的影响。本组患者因脑水肿、颅压升高而应用了不同剂量和种类的化学药物。如甘露醇、呋塞米、激素以及葡萄糖液等，这些药物从药理机制上均可造成机体的大量失水，血浆渗透压升高，葡萄糖利用障碍，血糖升高，本组资料不可否认上述理化因素促进了高渗性糖尿病昏迷的发生和发展。笔者还注意到23例患者因肺部感染、高热使呼吸加快、过度换气、体内水分丧失，也是促进高渗性糖尿病昏迷发展的物理因素。

　　3.2诊断严重颅脑损伤是引起NHDC的重要原因，NHDC起病一般比酮症酸中毒慢，昏迷前可能有多种神经症状，且可因脱水加重而出现高热、休克、嗜睡、昏迷以及癫痫大发作等。由于严重颅脑损伤上述症状被掩盖，所以确定NHDC的主要依据为实验室检查[5];凡符合下列情况者即可确诊为重型颅脑损伤并发NHDC：(1)极度高血糖：血糖≥33.3 mmol/L。(2)血浆渗透压≥320 mmol/L。(3) 尿糖+2~+4。(4)尿酮体阴性或弱阳性。血浆渗透压可由实验测定，也可用公式计算。重型颅脑损伤患者有明显脱水和精神症状，意识状态恶化时，应及时检查血糖和生化，凡具备上述(1)或(2)项改变，同时有(3)项情况者，即可诊断为高渗性糖尿病昏迷。

　　3.3治疗尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，三者相互关联。(1)补液途径：根据CVP，静脉补液避免补液不足或过量，并能了解心功能状况，如无消化道出血，经消化道补液应是最佳途径，每小时可补100 ml 左右。(2)补液种类：应根据血生化变化为依据制定治疗计划;高糖者以等渗盐水为主;高钠者以0.45%氯化钠为主。应注意的是不宜过多过快输入低渗液体，以免血管内溶血或细胞内水肿而加重脑水肿使病情恶化。(3)胰岛素的应用。以往主张快速大剂量应用胰岛素，但由于过快大量使用胰岛素使血糖下降过快，细胞外液相对低渗，可能引起脑水肿从而加重原病情的发展。因而我们的体会是12~24 h 内使血糖下降8~12 mmol/L 较为稳妥。从本组资料来看，脑组织损伤部位、范围、时间等均直接或间接引起了丘脑下丘脑病理生理及神经内分泌的变化是主要的，而理化因素的参与在本病的发生和发展中起推动作用。本组结果显示：血浆渗透压越高，其死亡几率越大，在死亡的15例患者中，其血浆渗透压均≥355 mmol/L。高渗状态伴多脏器功能损害，在意识障碍的形成和发展中起促进作用。因而，应高度重视重型颅脑损伤患者血糖、肾功能、尿糖等生化监测，一旦出现异常，应及时调整葡萄糖以及脱水药物和激素的使用，迅速纠正机体的脱水状态，以避免病情趋向复杂。总之，对于重型颅脑损伤患者，及时定期检查各项生化指标，及早发现NHDC合并症，并尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，注意控制血糖。随时调整可引起非酮症高渗性糖尿病昏迷的药物，对降低其发生率和死亡率是十分重要的。

　　【参考文献】

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