2型糖尿病合并脑梗死37例尿酸水平与神经功能缺损分析
发表时间：2010-08-17 浏览次数：419次
作者：施明霞 作者单位：江苏省海门市第二人民医院， 海门226100
【摘要】 目的：观察2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者尿酸异常及与神经功能损害之间的关系。方法：对比37例T2DM合并脑梗死患者和33例T2DM无脑梗死的患者尿酸变化及脑梗死组内尿酸增高和正常者的神经功能缺损程度。结果：T2DM合并脑梗死患者尿酸存在异常，脑梗死合并尿酸增高者神经功能缺损重。结论：合理饮食控制尿酸可预防脑梗死的发生，降低血尿酸可能减轻神经功能缺损程度。
【关键词】 2型糖尿病;脑梗死;尿酸;神经功能缺损
血尿酸是一种嘌呤代谢产物，临床上其水平增高常导致痛风。近年研究表明高尿酸血症与肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化性疾病的关系密切，为探讨2型糖尿病(T2DM)合并脑梗死患者尿酸水平与脑卒中的关系，将我院2005年3月~2007年3月收治的T2DM合并脑梗死37例与T2DM无合并脑梗死33例进行回顾性分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 T2DM合并脑梗死患者(脑梗死组)37例中男20例，女17例;年龄53～71岁，平均61.7岁;糖尿病病程1~22年,其中1~5年2例，~10年6例，~15年11例，~20年14例，~22年4例。T2DM均符合1999年WHO糖尿病诊断标准，脑梗死诊断均符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，并经头颅CT和(或)MRI证实。其中高尿酸血症22例(59.5%)，正常尿酸15例(40.5%)。同期收住入院T2DM无脑梗死者33例(对照组),其中男21例，女12 例;年龄47~69岁，平均57.4岁;糖尿病病程3个月~19年，其中1~5年11例，~10年3例，~15年7例，~8年12例;其中高尿酸血症8例(24.2%)，正常尿酸25例(75.8%)。上述患者入院前均无肾脏疾病、肿瘤及痛风的临床发作，亦未使用影响血清尿酸代谢的药物。
1.2 方法 入院时即评估患者神经功能缺损分(1995)，并于入院次日早晨空腹采集肘正中静脉血，测定肝、肾功能和尿酸。在患者出院前再次评估其神经功能缺损分。测定尿酸采用生化分析仪(日立7020)尿酸酶动力学比色法。本院血尿酸正常值为：男性180~420 μmol/L，女性150~350 μmol/L。
1.3 统计学方法 尿酸值和神经功能缺损分用x±s表示，组间比较采用t检验。
1.4 结果 脑梗死组尿酸值为417.2±93.2 μmol/L，对照组为324.5±87.6 μmol/L，两组间有差异有统计学意义(P<0.01);脑梗死组中尿酸增高22例神经功能缺损平分为29.36±8.3分，尿酸正常15例评分为21.45±7.07分，两者评分比较差异有统计学意义(P<0.01)。
2 讨 论
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收、生成与分解、排泄。有研究证实高尿酸血症与动脉硬化的进程有直接联系[1]。国内外研究结果[2，3]倾向于高尿酸血症与脑梗死呈正相关, 是脑梗死的重要危险因素之一。血尿酸水平越高,脑梗死发病率越高、预后越差，且远期血管事件(脑梗死复发、心肌梗死等)发生率越高。本实验亦显示脑梗死组尿酸水平高于对照组，且脑梗死组内尿酸高者神经功能缺损重。高尿酸血症增加脑血管病危险性的机制目前尚不十分清楚，Nieto等[4，5]认为可能机制为：(1)高尿酸血症促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化，促进动脉粥样硬化的形成;(2)由于尿酸是嘌呤、黄嘌呤氧化酶代谢途径生成氧自由基的终末产物，尿酸生成增多时氧自由基也相应增多，从而参与血管炎症反应，在动脉粥样硬化形成过程中起关键性作用;(3)尿酸盐作为炎性物质，刺激中性粒细胞释放蛋白酶和氧化剂，刺激肥大细胞，激活和促进血小板聚集和血栓形成，而由血小板释放的细胞因子可使血管平滑肌增生;(4)高尿酸血症是胰岛素抵抗综合征的一个标志，常合并有高胰岛素血症和血脂紊乱;(5)尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血症时尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，引起局部炎症反应，直接损伤血管内膜。
综上所述，在防治糖尿病的同时积极控制高尿酸血症，可减少糖尿病患者脑血管事件的发生。高尿酸血症的发生与饮食习惯、肥胖及长期使用利尿剂等诸多可控制因素有关，我们的研究结果提示限制高嘌呤饮食的摄入、避免不恰当地使用利尿剂以降低血尿酸水平对防治脑梗死会有所裨益。
【参考文献】
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