主动脉夹层合并神经系统损害10例分析
发表时间：2010-05-27 浏览次数：458次
作者：徐亮 郭海鹏 范波胜 作者单位：河南焦作煤业集团中央医院 焦作 454150
【关键词】 神经系统损害;主动脉夹层
我们对近年来收治的主动脉夹层合并神经系统损害(AD)10例患者的临床资料进行回顾性总结和分析，旨在提高对本病的认识及诊治水平。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组10例患者都符合AD诊断标准，男7例，女3例，年龄49～72岁，平均61岁。有确切诱因者7例，包括剧烈活动4例，情绪激动2例，饮酒1例，余无明显诱因。既往有高血压史8例，糖尿病史5例，高脂血症3例。
1.2 临床表现 10例患者中8例突发前胸、后背和(或)腹部剧烈疼痛，疼痛向腹部、后背或下部传导;1例以突发晕厥发病;1例慢性发作患者没有典型疼痛，表现为心悸、胸闷。本组患者在诊治过程中伴发的神经系统损害症状和体征：(1)伴发脑血管损害共5例,其中浅昏迷1例，头晕、头痛3例，偏身或单侧感觉障碍4例，偏瘫3例，发作性视物不清2例，晕厥发作1例。(2)伴发脊髓血管损害共3例，神经根牵拉痛2例，截瘫1例。(3)神经压迫症状2例，其中吞咽困难1例，声音嘶哑1例。
1.3 确诊情况 本组病人均经CTA行主动脉增强检查，可见密度不均双腔影，两腔间可见低密度弧状影、内膜影或内膜破口得以确诊。所有病例按DeBakey法分类：Ⅰ型5例，Ⅱ型3例，Ⅲ型2例。
1.4 治疗与转归 10例患者中5例行内科保守治疗,死亡3例，存活2例;行手术介入治疗3例，死亡1例，存活2例;放弃治疗出院2例均死亡。
2 讨论
AD产生的机制是由于升主动脉和降主动脉转折处受血流的冲击最大，加上高血压、糖尿病、中膜变性、滋养血管供血障碍、先天性发育不全等因素易引起上述部位自内向外的创伤，表现为内膜及中膜不同程度的穿破、撕裂、壁间血肿及其破裂，血流进入壁间将主动脉分裂形成大范围的夹层[12]。 AD多数以胸背部痛为先兆，可合并神经系统表现或以其为首发。AD合并神经系统损害的机制如下[3]：(1)累及主动脉弓部的大分支，造成分支血管狭窄或附壁血栓脱落，堵塞远端血管，从而引起脑部的缺血性损害。(2)累及腹主动脉，影响下肢供血，出现下肢单瘫、麻木。(3)影响脊髓前动脉、根动脉供血，出现神经根疼痛、截瘫、大小便障碍、感觉异常等症状。(4)累及主动脉瓣、心脏造成心输出量下降，脑供血不足引起晕厥。(5)压迫喉返神经、食道、胸交感神经节引起相应神经系统症状。
因此，对于胸背痛后出现中枢神经系统损害的患者需注意主动脉夹层累及所致，以提高主动脉夹层的早期诊断，减少误诊和漏诊。AD死亡的原因主要是夹层破裂大出血和夹层扩展累及多脏器衰竭，引起AD分离及血肿扩展的主要原因是左室射血速率(dp/dt)和外周血压。因此，AD的治疗应尽快控制血压，使动脉收缩压控制在100～110 mmHg，防止AD继续分离，对于出现中枢神经系统损害的主动脉夹层患者有条件应尽快选择外科手术治疗，抢救患者生命。
【参考文献】
[1] 崔胜春,王鹤飞.主动脉夹层动脉瘤误诊分析[J].河南实用神经疾病杂志,2003,6(2):9697.
[2] 王国华.主动脉夹层18例误诊分析[J]. 中国实用神经疾病杂志, 2006, 9(6): 157158.
[3] 朱祖福,韩伯军,王庆广.首发以缺血性脑血管病为表现的主动脉夹层分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2008,11(10): 7879.
