脑电监测结合显微手术治疗颅内动静脉畸形
发表时间:2009-06-30 浏览次数:688次
作者:朱丹化
作者单位:温州医学院第一附属医院 神经外科,浙江 温州 325000
【摘要】 目的:总结脑电监测结合显微手术治疗颅内动静脉畸形继发癫患者的疗效。方法:回顾分析从2000-2006年颅内动静脉畸形继发癫患者18例,术中采用皮层脑电图(ECoG)监测测定致灶的准确部位和范围来进行显微外科手术。结果:随访发现10例患者停药后1年以上无癫发作,5例以术前药量的1/3~1/4量即可控制,3例在药物控制下偶有癫发作。结论:对于有手术指征的AVM继发癫者,术中使用皮层电极确认致灶,对于癫治疗疗效更确定。
【关键词】 颅内动静脉畸形 继发性癫 皮层脑电监测 显微手术
癫是颅内动静脉畸形的主要临床表现之一,其发生率可达33.1%~37.0%[1]。本院从2000-2006年间对18例以癫为主要临床表现的颅内动静脉畸形患者术前采用常规脑电图和视频脑电图对癫灶进行初步定位,术中在皮层脑电图(ECoG)监测下测定致灶的准确部位和范围,手术切除疗效满意,现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 本组18例,男11例,女7例,年龄6~57岁,平均年龄(26.1±12.5)岁,其中20~30岁10例,占55.6%。本组患者均以癫发作为首发表现,病程为3 d~5年。癫发作类型:全身性大发作3例,局限性发作(单纯运动性发作)10例,失神小发作1例,精神运动性发作2例,既有全身性发作又有局限性发作2例。其他临床表现还有:头痛6例,不完全性失语2例,一侧肢体偏瘫1例,偏盲1例。
1.2 辅助检查资料 所有病例均行头颅CT、CT血管造影(CTA)及DSA检查。头颅CT平扫见高、低或混杂密度影,其中2例表现为颅内出血,1例表现为蛛网膜下腔出血。头颅CTA及DSA全脑血管造影均能良好显示病变的位置,大小及供血动脉和引流静脉。病灶大小1.0~4.0 cm,均在幕上皮质下:颞叶8例,颞枕3例,额叶6例,顶枕1例。视频脑电图检查均为中~重度异常,并可记录到尖波、棘波或棘慢波。常规脑电图和视频脑电图对癫灶的初步定位均与动静脉畸形所在的位置一致。
1.3 方法 术中用牛津Oxford全数字台式脑电图仪,专用皮层电极,图像清晰,干扰少,接地良好。为使手术中ECoG记录癫波不受干扰,术前1~2 d停用抗癫药物。术前准备同常规神经外科手术。根据影像学检查显示的病灶部位以及EEG和V-EEG检查结果提示的棘波设计适当的手术切口,切口应足够大,至少能显露病灶周边正常脑组织3 cm以上,以便手术中能作全面的ECoG检查[2]。手术在显微镜下进行,打开硬膜后,第一次用标有序号的皮层电极置于脑皮层表面,从原发灶向外周,从前向后排放,对皮层脑电图进行地毯式描记,核实棘波发放的准确位置及范围。在显微镜下单纯切除畸形血管后进行第二次皮质脑电图描记。在切除远离功能区的胶质增生带后进行第三次皮质脑电图描记。与切除前比较并对功能区及近功能区残留的棘波灶进行多软膜下横切术或皮层热灼术,前者横切深度不超过4 mm,横切间隔为5 mm;后者输出功率为4~8 u(蛇牌TB50双极电凝器),时间为1~2 s,热灼间距为5 mm,横切或热灼处理后,第四次用皮质脑电图描记,在监测下尽量操作到棘波完全消失。其中有2例颞叶内侧AVM结合深部电极描记进行海马杏仁核及前颞叶切除。术后患者清醒后行常规脑电图检查。
2 结果
本组病例行择期手术,均完全切除畸形血管,无手术死亡,无一例造成新的永久性神经功能障碍。术中发现18例患者在单纯切除血管瘤后皮层脑电描记出的癫波较前均无明显减少,其中5例在切除病灶周围胶质增生带后癫波消失,11例切除含胶质增生带后癫波减少,对周围组织进行多软膜下横切术或皮层热灼术后癫波消失,2例经过上述处理后有慢波残留。术后病理诊断:18例均为动静脉畸形血管团,5例伴陈旧性出血及血栓形成,1例伴钙化。术后常规服用抗癫药物6个月,如果未再出现癫发作,可以逐渐减量至停药。随访1~4.5年,其中10例患者停药后1年以上无癫发作,5例以术前药量的1/3~1/4量即可控制,3例在药物控制下偶有癫发作。
3 讨论
长期以来,由于手术对动静脉畸形性癫的疗效不佳,且手术本身是一种致病因素,所以对那些尚未破裂出血而仅有癫发作的AVM是否应进行手术治疗,一直是神经外科领域争论不休的问题。有些学者认为癫是AVM手术后最大的危险,如Parkinson报告,80%的病人AVM切除后癫发作反而加重;而另一些学者认为顽固性癫发作本身就是AVM的手术指征,如David等[3]报告,76%的AVM切除后癫发作停止;国内北京天坛医院神经外科杨俊等[4]收集126例脑动静脉畸形引起的癫病例进行手术切除,随访结果显示脑动静脉畸形的手术切除,除可免除畸形血管破裂出血外还可缓解或消除癫发作,有利于神经功能障碍的改善和康复。
目前认为AVM诱发癫的原因为:①AVM盗血引起邻周脑组织缺血低氧而诱发癫。②出血或含铁血黄素沉着引起病灶周围胶质增生形成癫灶。③点燃作用,特别是颞叶病灶,可有颞叶灶和远隔处灶。④出血后铁离子引发化学反应而致。⑤软膜下出血引起皮质血管痉挛诱发癫[5]。因此,在切除畸形血管团的同时,还应切除其周围的胶质增生带,这对减少术后癫发作非常关键。
分析各家存在分歧的原因,多系切除AVM病灶后,仅减轻了AVM所引起的盗血现象,但对病变周围的浸润性出血区,含铁血黄素沉着区和因缺血而产生的胶质增生带,甚至原已存在的致灶并未消除,它可能是术后癫继续发作的重要原因。此外病变周围因缺血、低氧而退变萎缩的皮质,也可能是形成灶的根源。近二十年来,由于显微外科技术的应用和AVM手术经验的积累,多数学者倾向于对那些顽固性癫为主要临床表现的AVM实施手术治疗。
因为只有少部分人对抗癫药物有效以及每年2%~3%的高自发性出血率,所以近来外科治疗的指征逐渐放宽了。国外文献报道,利用脑磁图(MEG)来测定颅内动静脉畸形的局部致痫灶发现局部癫灶的范围远远超过动静脉畸形本身所在的位置,甚至有4例发现的致灶与动静脉畸形没有明显的空间关系。他们对2例单纯动静脉畸形切除患者术后出现持续性癫进行MEG测定,发现其癫波局限灶与切除的空腔无空间关系。另外皮层癫发作模型的研究表明动静脉畸形附近的组织表现出高度兴奋性,而不是畸形血管团本身[6]。这些说明动静脉畸形引起的致灶在空间上是相对弥漫性,而不是局限的。满意的治疗结果要求对致灶的彻底消除,如扩大切除术,包括对ECoG检测到病灶周围组织的局限癫活动的切除[7]。
本组病例术中皮层脑电监测发现的癫灶均与术前EEG和视频EEG定位的癫灶部位一致,而且监测的癫波范围远远大于动静脉畸形本身所在的位置,18例患者在单纯切除血管瘤后皮层脑电描记出的癫波较前无明显差别,完全和上面的结论一致。其中5例(占27.8%)在切除含铁血黄素层后癫波消失,11例(占61.1%)切除含铁血黄素层后癫波减少,对周围组织进行多软膜下横切术或皮层热灼术后癫波消失,2例(占11.1%)经过上述处理后有慢波残留。术后短期随访(<3个月)无手术死亡,均完全切除畸形血管团,无一例造成新的永久性神经功能障碍,长期随访(1~4.5年)10例(占55.6%)患者停药后1年以上无癫发作,5例(占27.8%)以术前药量的1/3~1/4量即可控制,3例(占16.7%)在药物控制下偶有癫发作。可以看出在ECoG监测下指导对畸形血管团周围癫棘波灶进行电灼或多软膜下横切后,癫波得到明显减少或消失。这样既避免了过多的脑组织损伤,又有效控制术后癫,随访疗效满意。因此对于有手术指针的动静脉畸形继发癫者术中进行脑电监测结合显微手术治疗既可免除畸形血管破裂所带来的潜在危险又能有效控制癫,其疗效更佳。
【参考文献】 [1]Hoh BL,Chapman PH,Loeffler JS,et al. Results of multimodality treatment for 141 patients with brain arterio- venous malformations and seizures : Factors associated with seizure incidence and seizure outcomes[J]. Neurosurgery,2002,51(11):303-311.
[2] Siegal AM.Presurgical evaluation and surgical treatment of medically refractory epilepsy[J]. Neurosury Review,2004,27(152):1-18.
[3] David G, Thoralf M, Snudt JR,et al.Seizure outcomes in pa- tients with surgically treated cerebral arteriovenous malfor-mations [J]. J Neurosurg,1993,78(21):5-11.
[4] 杨俊,赵继宗.手术切除脑血管畸形治疗脑血管畸形引起的癫 痫[J].中华神经外科杂志,1996,2(15):221.
[5] Zhao JZ,Wang S, Li J,et al. Clinical characteristics and surgical results of patients with cerebral arteriovenous mal-formations [J]. Surgical Neurology,2005,63(2):156-161.
[6] Stefan H, Scheler G, Hummel C,et al.Magnetoencephalography (MEG) predicts focal epileptogenicity in cavernomas [J].J Neuro Neurosurg Psychiatry, 2004,75(9):1309-1313.
[7] Stefan H, Hammen T. cerebral arteriovenous malformations, epilepsy and treatment strategies[J]. Acta Neurol Scand, 2004, 110(9): 393-397.