脑外伤后迟发性尿崩18例的临床分析

　　作者：颜山,李钢，韩奖励，于正涛 作者单位：海口市人民医院神经外科,海南 海口 570208

　　【摘要】目的：探讨脑外伤后迟发性尿崩的发病机制、诊断和治疗。方法：回顾性分析18例脑外伤后迟发性尿崩症的临床资料。结果：18例患者经过治疗,16例的尿量均恢复正常，其中1周内控制者9例，2～3周控制者4例，3周以上控制者3例，2例需终生替代治疗。结论：脑外伤的迟发性尿崩症多为暂时性，只要诊断及时、治疗得当，预后良好。

　　【关键词】 颅脑外伤;尿崩症;治疗

　　Clinical analysis of 18 cases with delayed onset diabetes insipidus after traumatic brain injury

　　YAN Shan, LI Gang, HAN Jiangli，YU Zhengtao

　　(Department of Neurosurgery, People's Hospital in Haikou Haikou 570208, China)

　　View from specialist: It is creative, and of certain scientific and educational value.

　　[ABSTRACT] Objective: To explore the pathogenesis, diagnosis and treatment of delayed onset diabetes insipidus after traumatic brain injury. Methods: Retrospectively analyzed the data of 18 cases with delayed diabetes insipidus after traumatic brain injury. Results: All patients had normal uterine, of which 9 cases had disease status in control in 1 week, 4 cases in 2～3 weeks, 3 cases in more than 3 weeks, and 2 patients required lifelong replacement therapy. Conclusion: Delayed diabetes insipidus are mostly temporary. Satisfactory prognosis can be obtained after timely diagnosis and proper treatment.

　　[KEY WORDS]Traumatic brain injury; Diabetes insipidus; Treatment

　　尿崩症是脑外伤后较少见的并发症，但目前已引起重视，国内已有报道，但迟发性尿崩目前报道较少。脑外伤迟发性尿崩一般是指脑外伤后在排除伤前有肾病、糖尿病或垂体下丘脑原发性疾病的情况下，早期尿量基本正常，5～7 d后开始出现尿量增多，在未应用脱水剂的情况下尿量>4 500 mL以上，尿钠明显升高，肾功能基本正常。本文总结了我科2004年1月～2009年3月收治的18例脑外伤后迟发性尿崩的诊治情况,现报道如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　本组脑外伤患者18例，男性10例，女性8例;年龄11～56岁，平均年龄30.6岁，受伤原因：车祸伤13例、坠落伤4例、撞击伤1例，单纯的颅底骨折8例，颅底骨折伴脑脊液漏7例、伴视神经损伤3例，均未行手术治疗，病史否认伤前有肾病、糖尿病或垂体下丘脑原发性疾病。

　　1.2 影像学检查

　　本组18例行头颅CT检查均有颅底骨折，发现额叶底部脑挫裂伤10例，蛛网膜下腔出血12例，伴有硬膜外血肿8例，硬膜下血肿12例。9例行头颅MR检查，6例示垂体显示未见异常，3例示垂体显示不清。

　　1.3 诊断标准

　　脑外伤5～7 d后24 h尿量超过4 500 mL，尿比重持续低于1.005，尿常规其他指标正常，行禁水加压素试验禁水后所有患者尿量并不减少，而补充加压素后所有患者尿量开始减少，尿比重及尿渗透压逐渐增加。

　　1.4 临床表现

　　18例患者均于伤后7～21 d出现尿量增多，发病后24 h尿量最少4 500 mL，最多9 800 mL，平均6 600 mL，尿比重在1.001～1.005之间，8例尿钠(++++)，出现尿崩时血清钠小于135 mmo1/L者8例，血清钠大于145 mmo1/L者10例，血尿素氮正常。

　　1.5 治疗

　　本组18例均行保守治疗，出现尿崩后，首先给予短效垂体后叶素5～10 U单位皮下注射， 1次/8 h，根据尿量增减把尿量控制在2 000 ～3500 mL之间，效果不佳时且大于1周者改用长效尿崩停，逐渐增加剂量。有6例应于氢化可的松针3 d，待病情稳定后改用双氢克尿噻25 mg 3次/d，或卡马西平0.1 g 3次/d或两者同时应用。同时注意补充电解质等综合治疗。

　　2 结果

　　治疗在1周内控制者9例，2～3周控制者4例，3周以上控制者3例，2例发展为永久性尿崩。

　　3 讨论

　　脑外伤后尿崩症为颅脑损伤中较少见的并发症之一，其发病率报道不一致，近来有回顾性研究报道尿崩症的发病率为2.9%[1]。其主要是由于下垂脑垂体系统出现原发性或继发性损害，导致严重的神经内分泌功能紊乱，使抗利尿激素分泌和释放发生异常。据文献报道[2]，凡是外力作于头部使视上核、室旁核、视上室旁垂体束、垂体柄、垂体后叶等在颅脑内大幅度移位，为致病的主要原因，特别是前中颅窝骨折。本组18例中均有颅底骨折，且有硬膜下、外血肿及额叶底部的脑挫裂伤，这种损伤特点容易导致上述病理变化。另外，蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛，导致垂体供血不足可能亦是病因之一。亦有报道因脑外伤后脱水治疗，颅压降低导致已经受损的血管压力发生改变及缺氧引起小血管破裂而形成迟发性鞍区小血肿，压迫垂体后叶造成神经垂体功能不全，导致尿崩出现。有学者认为损伤越靠近下丘脑，越易引起尿崩，鞍隔以上损伤可导致永久性尿崩，鞍隔以下则为暂时性尿崩，如垂体柄损伤大于85%可出现部分性尿崩，损伤大于95%则表现为完全尿崩。也有学者认为，下丘脑视上核、视旁核的大细胞神经元消失大于95%才会出现尿崩[3]。

　　本组18例尿崩症患者均于7 d后出现尿量增加，其原因有：(1)伤后下丘脑或垂体灶性出血，水肿软化及神经细胞坏死，加重原发损伤，这一过程约4～7 d以上;(2)垂体后叶尚存的神经细胞分泌增加;再者神经元的退变使加压素释放增多而形成短暂的正常期，从而使伤后短期内血中ADH尚能维持在一个正常水平不致出现尿崩症;(3)脑外伤后部分患者应用皮质激素掩盖了尿崩症状，使其多尿症不典型或推迟;(4)下丘脑分泌促肾上腺皮质激素减少，影响到肾上腺皮质激素的生成与释放，导致水钠潴留抵消了尿崩症状;(5)蛛网膜下腔出血引起的血管痉挛，导致垂体缺血改变，而使继发性的垂体功能障碍亦需一过程[4]。

　　尿崩症患者一般血钠升高或正常，但本组发现有低钠血症病例，原因包括①尿崩症治疗中输液增多，造成心房利钠肽、脑利钠肽等因子的分泌增多，其均能竞争抑制肾小管的ADH受体对抗肾素，醛固酮的作用，造成水钠从尿中大量流失;②下垂脑垂体束损伤后可以通过下丘脑垂体通路或交感神经机制致外周脑利钠肽释放增多而致低钠;③垂体前叶的损伤致促肾上腺皮质激素分泌不足，醛固酮分泌减少，影响其对肾的保钠排水作用，导致低钠血症。治疗尿崩主要的目的是减少尿量，补充体液的丢失，维持正常的血浆渗透压，一旦诊断应及时治疗。首先补液，纠正电解质紊乱;其次应用ADH类激素替代疗法，如垂体后叶素、长效尿崩停及去氨加压素等。再者症状较轻及恢复期患者可应用非ADH类抗利尿药物治疗，如双氢克尿噻、卡马西平等，如有严重低钠血症时，可考虑加用皮质醇激素，如氢化可的松等,并有高压氧治疗有效的报道[5]。

　　通过本组病例的观察可以明确，颅脑损伤后出现迟发性尿崩症的预后与颅脑损伤严重程度密切相关，其多为暂时性，大多数经治疗可以治愈，但少数发展为永久性尿崩。

　　【参考文献】

　　1 Boughey Jc， Yost MJ， Bynoe RD. Diabetes Insipidusin the headInjured patient[J].Am Surg， 2004,70(6):500503.

　　2 王忠诚.神经外科学[M].湖北：湖北科学技术出版社，1998.327328.

　　3 王盖华，漆松涛.神经外科中尿崩症的研究进展[J].国外医学(神经外科学分册),2004,31(6):561565.

　　4 陈火明，叶梅.脑外伤致迟发持续性尿崩症一例[J].中华创伤杂志,2004,20(3):160.

　　5 李厚成，杨政焕.高压氧综合治疗脑外伤并迟发性尿崩一例[J].中华航海医学与高压氧医学杂志，2005,12(3):158.