婴儿双额颞硬膜下脓肿诊治1例
发表时间：2010-05-26 浏览次数：422次
作者：马海峰 贺喜武 张 强 作者单位：（青海省人民医院 神经外科 ）
【关键词】 脓肿
硬膜下脓肿是指颅内发生化脓性感染后脓液累积于硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜下腔的脓肿。硬脑膜下腔是一个潜在的间隙，无间隔，脓液不易局部聚集，可侵袭至单侧大脑半球凸面、外侧裂、大脑镰、小脑幕及颅底部等部位;而两侧大脑半球之间有大脑镰间隔，脓肿不易跨过中线至对侧大脑半球，所以双侧硬脑膜下脓肿极为罕见，至于婴幼儿双额颞硬膜下脓肿至今未见报道。现将我院收治的1例双额颞硬膜下脓肿病例报道如下：
患儿 ，男，11月。以“头部外伤三月伴发热1周”为主诉入院。受伤即刻头颅CT示：颅内未见明显异常。此次入院前头颅CT示：“双额颞硬膜下积液”。入院查体：体温38.0℃，神志清，精神差。前囟张力高，脑波动良，颈抵抗阴性，四肢肌力、肌张力正常。血白细胞为28.0×109/L，中性细胞为76.1%，淋巴细胞为17.9%。入院后局麻下行前囟穿刺术，双额颞穿出液为黄绿色脓液。双侧脓腔取庆大霉素盐水反复冲洗置换，并置管持续引流。术后化验示：穿刺液细菌均为沙门氏菌。选取敏感抗生素行全身抗炎及脓肿腔冲洗引流(持续引流1 0天)治疗。两周后复查头颅CT示：双额颞脓液明显增多，以右侧为著。遂再次行经前囟穿刺双侧硬膜下脓肿腔置管引流术，持续引流10天。于1月后再次复查头颅CT示：右额颞硬膜下脓肿量仍多，左侧基本吸收。遂于局麻下行右额颞顶硬膜下脓肿钻孔冲洗引流术，术中见脓肿腔壁层厚达1.0 cm，冲洗脓肿腔并置管持续引流，引流量约50～100 ml/日。引流10天后复查头颅CT示:硬膜下脓肿明显减少,脓肿壁厚。遂拔除引流管。患儿症状明显好转。出院后随访8个月,患儿病情平稳,无后遗症,复查头颅CT示:双侧硬膜下脓肿完全吸收,右侧脓肿壁逐渐吸收变薄。
引起硬膜下脓肿的常见原因为副鼻窦炎所致;其次为其他邻近器官和组织的感染扩展所致;第三为在开放性颅脑损伤及颅脑损伤术后引发感染使然。隐源性感染则极为罕见，其脓肿范围广泛，脓液不仅沿大脑表面扩展，甚至侵犯到脑底面。
本例患儿无明确感染史，虽有头部外伤史，但无开放性损伤及头皮裂伤等病史,考虑本例患儿为隐源性感染，CT平扫表现为双额颞部颅板下方“新月形”低密度影。隐源性感染需与以下疾病鉴别：①亚急性、慢性硬膜下血肿：多有头部外伤史，高龄者好发，无毒血症状。CT表现多为等密度、混杂密度或低密度“新月形”改变，但硬膜下脓肿内缘有一带状均匀强化环，同时伴有邻近脑水肿。②硬膜下积液：内板下方多位于双侧额颞部，常深入纵裂前部，近于脑脊液密度，周围无水肿，症状较轻，一般无占位效应。根据全身感染症状及前囟穿刺置管引流检查可进一步确诊。选择微创手术方法并根据患者病情可反复行脓肿腔穿刺置管引流，其可减少麻醉及手术风险，同时可避免开颅切除脓肿包膜时引起蛛网膜下腔感染、扩散等严重合并症。对于脓肿粘稠伴有絮状物不易引流者，可选用适量尿激酶灌洗引流，非常有效。治疗过程中应反复行腰椎穿刺检查，防止蛛网膜下腔感染扩散及防止脑积水发生。
过敏性紫癜并发中枢神经系统损害1例
杨爱玲杨爱玲(1960～)，女，汉族，陕西籍，副主任医师
(青海省西宁市第一人民医院儿科 )
过敏性紫癜(HSP)临床常见为皮肤、关节、胃肠道和肾脏损害外,偶可累及中枢神经系统(CNS)。国外报道 HSP并CNS损害发生率为 0.9 % ,国内没有发病率统计。现就我科收治1例过敏性紫癜并发中枢神经系统损害病例报告如下。
患儿,女,5岁。以“反复双下肢出皮疹，双踝关节肿痛50余天,腹痛3天”为主诉入院。患儿于50天前，无明显诱因双下肢小腿皮肤出现红色斑丘疹，伴双踝关节肿痛,轻度活动受限。无腹痛,二便正常。曾在当地医院查血小板计数：248×109/L, 过敏原检查:蛋清(+)、蛋黄(+)、奶牛(+)、西红柿(+),以“过敏性紫癜”为主诉住院治疗,对症治疗12天好转出院。出院后间断口服扑尔敏、复方丹参、维生素C片。病情时轻时重，3天前因受凉后出现双下肢皮疹增多、双踝关节肿痛、阵发性腹痛不适来我院就诊。患者神志清醒,精神欠佳，双下肢皮肤可见较密集的鲜红及暗红色紫癜(以踝关节内侧最为密集)，高出皮肤，对称分布，压之不褪色。颈软,咽部充血,心、肺听诊无异常,腹平软,脐周轻度压痛。双踝关节轻度肿胀，触痛(+)，轻度活动受限，神经系统无异常。入院后诊断为过敏性紫癜，符合第7版《实用儿科学》过敏性紫癜诊断标准。给予抗过敏、改善免疫状态、降低血管通透性、抑制血小板聚等措施对症治疗，病情平稳,无新皮疹出现。入院第3天无明显诱因出现头晕、嗜睡，考虑系使用苯海拉明引起的神经系统不良反应，停药1天后症状无好转，并出现精神萎靡、恶心症状。查体：四肢肌力、肌张力正常，病理反射未引出，脑膜刺激征呈阴性。入院第4天行头颅CT检查：颅脑平扫未见异常。脑电图检查：中幅θ节律为主，δ少许，偶见δ活动波，顶区偶见α波，α波分布欠佳,显示为异常脑电图。脑脊液检查：压力高，46滴/分，常规、生化正常，病毒抗体检查呈阴性。综合以上检查，确定为过敏性紫癜并发中枢神经系统损害症。经静推20%甘露醇降颅压，次日始病情渐缓解，治疗第9天，头晕、嗜睡症状消失，停用甘露醇。继续治疗8天，，双踝关节肿痛消失，双下肢皮肤紫癜基本消退,复查脑电图恢复正常，尿液、粪潜血检查呈阴性。
目前认为HSP发病机制主要是IgA介导的免疫反应，HSP合并CNS损害的机制为抗原抗体复合物沉积在头部毛细血管后引起毛细血管通透性增加，使脑组织水肿出血，致脑细胞代谢率降低,神经传导速度减慢,导致大脑皮层机能减退(脑电图表现为慢波,频率越慢说明皮层机能越低下)。本病例虽无明显神经系统体征,但通过脑电图的异常改变说明脑神经已受到损害。提示患儿处在皮肤及消化道症状较重的急性期时应当注意神经系统损害，及时行脑电图检查,以防漏诊、误诊。
过敏性紫癜抗过敏治疗作为常规治疗是有效和必要的，苯海拉明为组织胺H1受体拮抗剂，能竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用，用于皮肤黏膜过敏性疾病的治疗，其中枢抑制作用显著，有嗜睡、头晕、头痛、口干、恶心、呕吐、上腹部不适等不良作用[1]。本例患儿在选用苯海拉明抗过敏治疗期间，出现嗜睡、头晕，使得药物不良反应和中枢神经系统损害所致症状不易区别，所以，过敏性紫癜抗敏药物应选择对中枢神经系统作用弱的药物，以免误诊、误治。
【参考文献】
[1] 沈刚 主编 新编实用儿科药物手册[M]北京：北京人民出版社 ，2005， 9：479
