重型颅脑损伤术中脑膨出的原因分析及处理

　　作者：曾怀文 曹彦容 高 潮 陈思强 郑秀珏 作者单位：317600 浙江省玉环县人民医院(曾怀文 曹彦容 高潮 陈思强)　310000 浙江大学医学院附属第二医院(郑秀珏)

　　关键字:重型颅脑损伤术中脑膨出的原因分析及处理

　　脑膨出是重型颅脑损伤开颅术中较常遇到的一个非常严重而又棘手的问题。它往往造成病人有很高的致残率和致死率。本组共收治36例重型颅脑损伤术中脑膨出的病例，现就其发生原因及处理方案探讨如下。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　从2000年1月至2006年6月共收治36例患者，其中男29例，女7例，年龄17～59岁，平均41.7岁。受伤原因：车祸21例，高处异物坠落伤9例，重物碰击伤4例，跌倒撞击伤2例。受伤机制：加速性损伤6例，减速性损伤12例，旋转性损伤18例。着力部位：一侧顶部2例，一侧颞部4例，双侧颞顶部6例，后枕部20例。

　　1.2 临床表现

　　来院时均为神志不清，按GCS评分3～15分，其中3～5分14例，6～8分22例。呕吐28例，外耳道流血19例，大小便失禁22例，呼吸改变8例。单侧瞳孔散大伴对光反射消失24例，双侧瞳孔等大伴对光反射迟钝9例，瞳孔正常3例。一侧Babinski征阳性25例，双侧阳性11例。合并四肢骨折8例，肋骨骨折及血气胸5例，脾破裂2例。有低血压12例，低氧血症9例。

　　1.3 CT检查

　　所有病例都经过CT检查，主要表现为急性硬膜下血肿21例，脑挫裂伤伴脑内血肿8例，硬膜外血肿7例，有蛛网膜下腔出血31例，脑室出血3例，颅骨骨折25例。脑基底池消失24例，受压变形9例。脑中线移位0.5～2.0cm，平均1.2cm，其中脑中线移位超出血肿厚度的有19例。有12例为迟发性血肿。

　　1.4 治疗

　　由于本组病例均有脑疝或脑中线明显移位表现，故都采取急症手术治疗。术前快速滴注甘露醇、速尿。对硬膜下血肿采用标准大骨瓣手术治疗[1]，切口开始于颧弓上方耳屏前约1.0cm，于耳屏上向后上方延伸至顶部中线，向后达顶结节，向前沿正中线达前额发际。手术尽可能多地切除蝶骨嵴和颞骨，暴露中颅窝底及部分前颅窝底。对脑挫裂伤伴脑内血肿形成和硬膜外血肿的病例，则根据血肿部位，采用相应的手术方式。手术应彻底清除血肿及失活的脑组织。用人工脑膜修补硬脑膜以扩大硬膜下腔。骨瓣去除。术中15例行过度通气，14例行膨出脑组织切除术。同时1例脾切除术，3例行胸腔闭式引流术。有9例因迟发性血肿而再次手术。术后送ICU，给予呼吸支持、积极脱水、亚低温、抗感染、营养及防治各种并发症等治疗。

　　2 结果

　　本组疗效采用GOS标准，在伤后半年进行评定，其中Ⅰ级(死亡)18例，Ⅱ级(植物生存)2例，Ⅲ级(重残)4例，Ⅳ级(中残)7例，Ⅴ级(良好)5例。

　　3 讨论

　　重型颅脑损伤术中脑膨出的发生，会进一步加重脑组织缺血、缺氧和坏死。其病死率极高。有文献报告高达70%。本组资料36例中，有18例死亡，病死率为50%。作者认为重型颅脑损伤术中脑膨出的发生，给予充分有效的处理，是成功抢救该危重疾病的关键。

　　3.1 脑膨出的原因和特点

　　重型颅脑损伤术中脑膨出的原因有多种，一般认为是由于脑血管自动调节功能的完全丧失[2]，脑血管扩张或脑血流灌注一时性增多所致[3]。其机制是外伤后急性脑血管扩张，外力(尤其是旋转性外力产生的剪切力)使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害，导致血管自动调节功能麻痹[4，5]。清除血肿后减压可使血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加。本组有旋转性外力导致脑损伤18例发生了术中脑膨出，可能就是这种机制所致。这种脑膨出的特点是血肿清除后，脑膨出逐渐发生，皮层血管呈现一种明显淤血状态，暗紫色，脑组织质地硬，无脑搏动，可见脑血管崩裂出血，出现脑“发酵样”膨出[6]。

　　引起重型颅脑损伤术中脑膨出的重要原因是开颅后减压，术后迟发性血肿的形成。它可发生于术野邻近部位，也可发生于手术对侧等远隔部位。这是由于术前有明显颅内压增高，而术中巨大占位病变去除时可使颅内压骤降，如同时术中或术后使用脱水剂，过度换气，致使颅内压下降更明显。此时脑体积明显缩小、塌陷，由于皮层静脉受牵引，使硬脑膜与颅骨内板分离，血管断裂出血而形成颅内血肿[7]。还可能由于颅脑损伤后，脑缺血、缺氧，脑组织中乳酸增高，这时脑血管的自主调节功能趋于麻痹，动脉端压力可通过扩张毛细血管传导至静脉端，毛细血管内压力明显增高，但由于血肿占位和脑肿胀作用，毛细血管内外压力差较小，或损伤血管由于血肿或颅内压增高的压迫和填塞作用[8]，尚不至有明显出血。一旦血肿被清除或实施其它减压措施，脑组织压下降，毛细血管内外压力增大，血流即可从不稳定血管壁漏出，而逐渐行成新血肿。本组脑膨出中有9例发生了迟发性血肿而再次手术。一般认为，24～72h是迟发性外伤性颅内血肿产生的高峰期[9]。这种脑膨出的特点是血肿清除后，脑膨出急骤发生，呈进行性加重。脑表面静脉瘀血较轻，呈紫红色。脑质地软，搏动好。

　　其他原因如低氧血症、低血压致脑缺血缺氧，也会加重脑肿胀，脑膨出的发生。本组术前有低血压12例，低氧血症9例，术中发生了脑膨出。还有脑疝时间过长压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等，造成脑组织血液回流受阻，也可促成术中脑膨出的发生和发展。

　　3.2 脑膨出的处理

　　重型颅脑损伤术中发生脑膨出，大块脑组织疝出骨窗，造成骨窗缘脑组织挫裂伤及血液回流障碍，从而又加重了脑膨出，形成恶性循环，因此作者认为对它的处理必须迅速而谨慎。

　　(1)术前处理：对存在可能引起重型颅脑损伤术中发生脑膨出的因素，术前应给及时有效的处理。如术前存在低血压，应积极补充血容量，纠正休克。对呼吸困难、有误吸、低氧血症者，应及时行气管插管，保持呼吸道通畅，必要时辅以人工通气。有四肢骨折者给予适当固定。术前还应该详细了解病史，仔细阅读CT片，对可能发生迟发性血肿，做到心中有数。尤其是对血肿对侧存在颅骨骨折者，应高度重视。对脑中线移位明显或有脑疝形成者，术前快速静脉滴注20%甘露醇250ml和速尿40mg，并且迅速给予术前准备，力争尽早手术。

　　(2)术中处理：①术中请麻醉医生控制好麻醉深度，维持病人正常血压和血氧饱和度，尽量避免使用有可能升高颅内压的麻醉药物。应保持足够的脑灌注压，但要避免过高的血压。消除可使脑血流量增加的因素，纠正颈部的扭曲，放松颈部矫正器并确保气道内阻力不高，以保证静脉回流的通畅。必须避免高碳酸血症，应加快通气频率以使PCO2维持在28～30mmHg[2]。②手术采用标准大骨瓣治疗。术中尽可能多地切除蝶骨嵴和颞骨，暴露中颅窝底及部分前颅窝底。这样不仅达到充分缓解颅内压，还有利于侧裂血管的充分减压，使脑静脉受压得到一定程度的缓解，有利于减少脑膨出的发生和改善。有报告认为，采用标准大骨瓣减压，术中脑膨出的发生率明显降低[10]。本组对硬膜下血肿21例均采用标准大骨瓣手术治疗，取得较好的疗效。③术中在掀开骨瓣剪开硬脑膜前，先行硬脑膜悬吊。术者可用左手感知硬膜下脑组织的张力。若硬膜下张力过高，则不宜即刻快速剪开硬膜。可快速静脉滴注20%甘露醇250ml，并辅以过度换气，控制性降血压。但时间不宜过长，以免有加重脑缺血之虑。待脑压相对降低后剪开硬膜。翻开硬脑膜后，快速而轻柔地清除血肿和坏死的脑组织，彻底止血。这期间要注意保护正常脑组织和重要回流静脉。无活动性出血后，将硬膜和人工脑膜作缝合，以充分扩充硬膜下腔。硬膜外放置引流，去除骨瓣，缝合头皮。④当出现脑膨出时，切勿慌乱，应注意积极寻找原因。清除血肿后，脑膨出逐渐发生，应考虑有迟发性血肿产生可能。可先探查术野周围有无出血病灶。本组有2例脑内血肿清除后出现脑膨出，经探查发现为大脑镰旁硬膜下血肿形成。清除该血肿后，脑膨出迅速缓解。术后恢复良好。在排除其他原因引起脑膨出又未能发现血肿时，应予复查头颅CT，发现其他部位血肿后，即返回手术室再行血肿清除术。而切忌在原因未明的情况下盲目切除大块脑组织作内减压术而强行关颅。内减压术应该作为一种最后的选择。本组共有12例迟发性血肿发现。

　　(3)术后处理：重型颅脑损伤术中脑膨出的病情危重，致残率和病死率极高，所以术后处理也非常重要。①常规在ICU进行监护治疗。有必要进行颅内压和中心静脉压的监测，指导脱水及补液。注意血糖水平控制，纠正酸碱及水电解质失衡，以保持内环境的稳定，同时注意营养支持，使之能平稳渡过急性期，改善预后。②保持呼吸道通畅。若考虑病人短时间内难以苏醒，则要尽早行气管切开术。早期气管切开，有利于改善肺通气，纠正缺氧，控制肺部感染，有利于阻止脑水肿的进一步加重。③亚低温治疗。采用亚低温治疗可抑制脑组织需氧代谢，减少氧耗(温度降低1℃可减少氧耗约7%)，提高脑组织对缺氧的耐受性，从而达到保护脑组织的作用。同时亚低温在减轻兴奋性氨基酸的毒性作用、减少自由基的生成、抑制细胞内钙离子超载、减少血脑屏障的通透性等机制上起到保护脑组织的作用[11]。在降温过程中要注意给予肌松剂或镇静剂，以防止出现寒颤反应而引起颅内压升高。④并发症的防治。注意应激性溃疡所致的上消化道出血、肺部感染、肾功能不全等的防治，以减少病死率。发现有脑积水形成，可早期行脑室—腹腔分流术，有助于促进病人的苏醒。⑤脑细胞活化剂和高压氧治疗。早期应用脑细胞活化剂，如盐酸纳洛酮、神经节苷脂、胞二磷胆碱、尼膜地平、ATP、维生素C、维生素E、脑活素等肽类脑提取液、神经生长因子等，可能有助于改善患者的预后、降低病死率、减少致残率。高压氧通过在短时间内迅速提高体内的血氧含量、氧分压和血氧弥散，达到改善脑组织缺氧状态、促进脑功能的恢复的目的。在病人病情稳定后，有条件者应尽早进行高压氧治疗。

　　【参考文献】

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　　3 王忠诚主编.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,1998.54.

　　4 李明伟.外伤后急性脑肿胀.国外医学神经病学神经外科学分册,1991,18(1):16～18.

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　　10 王剑新,周文科.外伤性弥漫性脑肿胀术中急性脑膨出防治体会.中国综合临床,2006,22(2):145.

　　11 董为伟主编.神经保护的基础与临床.北京:科学出版社,2002.158～159.