脑出血合并脑梗死临床治疗分析
发表时间：2010-05-05 浏览次数：401次
作者：杨子润，王宝安，沈随军 作者单位： 255200 山东淄博，淄博市第一医院神经外科
【摘要】 目的 通过对脑出血合并脑梗死病例的临床分析，探讨迟发性损害的重要性，进一步加深对该病的认识，指导临床治疗。方法 总结临床54例脑出血合并脑梗死病例，通过对临床症状、体征的分析，CT及MR的诊断，迟发性损害的研究，治疗效果的观察，总结经验。结果 统计结果显示，通过手术和保守治疗，重视迟发病变的治疗，该组病例，有5例死亡，疗效理想。结论 脑出血合并脑梗死是一种混合性中风，各种原因所致的疾病，治疗并不矛盾，最终治疗通路是统一的，预防迟发性损害，防止神经细胞受损，恢复缺血区血供，改善脑细胞神经功能。
【关键词】 脑出血;脑梗死;治疗
【Abstract】 Objective To direct clinic for treatment of cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction.Methods 54 cases of cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction were summarized.Clinical presentation,symptom,CT and MR imaging,delayed injury were analysed.Results Of 54 cases,5 cases were died.Conclusion Cerebral hemorrhage complicated by cerebral infarction is a mixed stroke.Prevention of delayed injury,neuron injury,restoration of blood supply,improving nerusus function were important to treatment of the disease.
【Key words】 cerebral hemorrhage;cerebral infarction;therapy
随着CT及MR等影像学在临床的广泛应用，脑出血合并脑梗死的病例诊断日益明确，病例数不断增加，为进一步加深对该病的认识，现总结我科54例患者的临床资料分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 收集我院1995~2005年资料较完整的病例54例。其中男42例，女12例。年龄30~86岁，41例集中在40~60岁。所有病例全部行头部CT检查。发病后24h内行头部CT检查48例，7天内6例，MR检查31例。出血灶位于基底核区42例、皮层及皮层下4例、丘脑4例、大脑脑叶2例、小脑及脑干各1例。出血量在3~120ml。梗死灶位于基底核区38例、脑室旁6例、放射冠4例、脑叶3例、脑干3例。梗死面积最大者约80mm×62mm×30mm,小者为腔隙性梗死。入院初次CT诊断出血伴梗死者12例。脑疝术后大脑后动脉梗死2例，大脑中动脉梗死1例，经MR检查脑干梗死3例。
1.2 治疗方法 脑出血合并脑梗死的治疗包括手术和保守治疗。手术行开颅血肿清除，一般为骨窗开颅和骨瓣开颅。晚期多行钻孔血肿穿刺抽吸，血肿破入脑室系统者，行脑室穿刺外引流术。微创手术已成为治疗高血压脑出血的发展方向[2]。保守治疗以脱水、利尿减轻脑水肿、神经营养药、血管扩张剂、清除氧自由基药物等，同时包括并发症的处理。
1.3 结果 16例采用保守治疗，血肿清除及脑室外引流术共38例。死亡5例。
2 讨论
脑出血合并脑梗死是指出血与梗死相继发生的一种急性脑血管病。本组病例既有出血后梗死，也有梗死后出血，这种发生于非同一血管供血区的出血与梗死并存即所谓的混合性中风。文献报道发生率占脑出血的3.36%[1]，自从CT在临床的广泛应用，该病的诊断率大大提高。高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、嗜烟酒及高盐饮食作为脑出血的高危因素已成定论。各种原因所致的出血，血肿周围的组织水肿，神经元的损害几乎符合缺血性半影区的所有特征，近年来研究表明：(1)血肿周围组织灌注压降低致缺血，常与血肿压迫和占位效应等有关;(2)血肿溶出物的毒性作用;(3)凝血酶的作用。因为脑出血后的病人血液系统处于高凝状态。故控制出血后组织水肿，预防继发性神经元的损害，对降低脑出血的致残率和死亡率具有重要意义。有学者认为脑出血后引起血流动力学的改变，脑缺血、缺氧，脑血液灌注降低，分水岭区易受损梗死。脑供血不足，交感神经兴奋，已诱发脑梗死。同时病人合并高血压动脉粥样硬化、高血脂、糖尿病，脑血管狭窄、痉挛，血液黏滞性增高，血流变慢，血小板与纤维蛋白易于沉积形成血栓，发生梗阻。止血药物的应用，特别是抗纤溶酶药物过量更易形成血栓。
本组病例脑出血合并脑梗死是以出血为主，梗死为次的脑卒中。临床表现多为出血所致，除有双侧脑损害症状和体征及单侧不能解释的临床表现，特别是同侧肢体瘫痪，瞳孔改变，考虑脑出血合并脑梗死外，CT/MR诊断同时证实了无症状性梗死。脑出血合并脑梗死在脑出血得到控制以后，继发性损伤变得尤为突出。这给治疗指明了方向。脑梗死一旦发生，便呈连锁反应，一系列与损伤相关的细胞内兴奋性信号通路发生耦联，同时兴奋性氨基酸、钙离子和自由基三者之间相互促进，形成恶性循环，组织水肿加重，如不及时进行适当治疗，将使急性可逆性损伤向不可逆性方向转化。因此临床上超早期(6h内)干预，足量应用兴奋性氨基酸受体拮抗剂、钙拮抗剂，清除自由基，使梗死灶缩小，改善血供，改善神经缺失症状[3]。
迟发性神经元的损害与细胞内乳酸中毒关系密切。临床上通过应用胰岛素降低血糖，增加与脑细胞膜胰岛素受体的结合，减少对糖的摄取及可利用度，降低脑细胞内糖的储备，消除缺血后糖酵解造成的乳酸堆积，纠正细胞内乳酸中毒，同时抑制了谷氨酸等兴奋性氨基酸过度释放所致的神经毒作用，降低了血栓烷A2浓度，抑制血小板聚集，改善血液淤滞，缓解血管痉挛，增加缺血区半影区的供血。胰岛素在发病48h应用效果更佳。
【参考文献】
1 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,1998，686-690.
2 刘承基.脑血管外科的回顾与展望.中华神经外科疾病研究杂志，2002，1(4)：289-291.
3 涂通今.急症神经外科学.北京:人民军医出版社,1995，372-383.
