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《神经外科学》

脑挫裂伤患者亚急性期脑疝临床分析

发表时间:2010-02-11  浏览次数:515次

脑挫裂伤患者亚急性期脑疝临床分析作者:樊永忠 ,吴春晖, 李杰,马润俊, 徐锁青 ,司马国忠, 唐勇     作者单位:212300 江苏,丹阳市人民医院脑外科    【摘要】  目的 探讨脑挫裂伤患者亚急性期突发脑疝的发病原因、临床特点及治疗方法。方法 回顾性分析我科1995年1月~2007年9月间收治的27例脑挫裂伤患者在亚急性期突发脑疝的临床资料。结果脑挫裂伤后一周左右继发脑水肿加重、迟发性脑内血肿脑挫裂伤患者亚急性期突发脑疝的常见时间及原因。本组有16例在病情恶化后接受手术治疗,术后死亡2例,持续植物状态2例,重残2例,中残1例,恢复良好9例。保守治疗11例,死亡1例,恢复良好10例。结论 外伤后一周左右是大多数脑挫裂伤患者亚急性期发生脑疝的高峰期,及时保守治疗和手术治疗是治疗的有效方法。    【关键词】  脑挫裂伤,脑疝,亚急性期    Clinical analysis on  brain herniation during subacute phase in patients with cerebral contusion FAN Yongzhong, WU Chunhui, LI Jie, et al.people’s Hospital of Danyang Gity, Danyang 212300,China    Abstact: Objective   To explore clinical characteristics on brain herniation during subacute phase in patients with cerebral contusion and discuss its pathogenesis and therapy.Method   Data were collected from 27 cases of sudden brain herniation during subacute phase in patients with cerebral contusion from Jan. 1995 to Sep. 2007 retrospectively. Results   Secondary cerebral edema in about one week and delayed intracerebral hematomas after cerebral contusion were the main causes of sudden brain herniation during subacute phase in patients with cerebral contusion. 16 patients needed operations when deterioration. After operations, 2 patients were dead. 2 patients were in persistent vegetative state. 2 patients were severely disabled. 1 patient was moderately disabled. 9 patients were in good outecome . Conservative treatment was performed in 11 patients. One patient was dead. 10 patients were in good outceme.   Conclusions   One week or so is the peak period of sudden brain herniation during subacute phase in patients with cerebral contusion. Timely conservative treatment and operation were effective methods.    Key words   cerebral contusion; brain herniation; subacute phase    自1995年1月至2007年9月,我科共收治脑挫裂伤患者6646例,其中亚急性期发生脑疝27例,约占0.40%,现报告如下。1  资料与方法    1.1  一般资料  本组男14例,女13例,年龄18~65岁。受伤着力点枕部18例,额部3例,颞部6例。    1.2  临床表现  入院时GCS<8分1例,9~12分3例,13~15分23例。精神障碍25例,意识状态为模糊-清醒,均有间断剧烈头痛症状。全组患者入院后均在密切观察下保守治疗,病情一度(外伤后1~3 d)好转,于伤后4~21 d突然出现意识障碍,其中单侧瞳孔散大、对光反射消失8例,双侧瞳孔散大、对光反射消失19例。受伤后脑疝发生时间4 d 1例、5 d 3例、6 d 7例、7 d 6例、8 d 5例、9 d 3例、9 d后2例。在严密观察下,发现意识突然变化(发生变化在1/2~2 h内)发生脑疝25例。发生脑疝1~2 h内进大量低渗液体3例;当天甘露醇减量6例;发生脑疝前1/2~1 h解大便3例;发生脑疝当天,低钠血症且补钠不足18例。意识由清醒或模糊逐步加重,变化时间>2 h2例。    1.3  影像学检查  入院后CT示一侧额、颞或额颞叶脑挫裂伤伴硬膜下血肿,中线结构偏移<5 mm。亚急性期发生脑疝以水肿为主,CT表现为环池及鞍上池受压或消失,四叠体池变小或消失,双侧侧脑室明显受压缩小,白质CT值高于正常,脑内血肿量<30 ml 25例,迟发性颅内血肿2例,其中一例为解大便后出现头痛,复查CT示脑内血肿。    1.4  治疗  发现脑疝后立即给予20%甘露醇250 ml、人体白蛋白、速尿、3%盐水治疗,降低颅内压,其中10例一侧散大瞳孔回缩或两侧散大瞳孔回缩,意识很快转为嗜睡或清醒。结合CT表现以弥漫性脑肿胀为主,血肿占位及低密度水肿不明显,给予保守治疗。以后给予20%甘露醇250 ml/6~8 h,人体白蛋白、速尿与甘露醇交替使用,监测血糖、电解质、肾功能2~3次/d。1例入院时GCS 5分,入院后6 d出现脑疝,经以上处理后,两侧散大瞳孔未回缩,家属拒绝手术治疗,很快出现中枢性神经功能衰竭。该组保守治疗患者共11例。其余16例在经以上处理的同时做好开颅手术准备,13例在积极手术准备过程中,脱水治疗后有一侧或两侧瞳孔回缩,意识稍有好转。对8例单侧瞳孔散大患者行单侧额颞部去骨瓣减压,对8例双侧瞳孔散大患者行双额部大骨瓣减压。2  结  果    存活24例,随访3~8个月,平均5个月。按GOS评分,本组有11例保守治疗,死亡1例,恢复良好10例。16例在病情恶化后接受手术治疗,术后死亡2例,持续植物状态2例,重残2例,中残1例,恢复良好9例。3  讨  论    颅脑创伤亚急性期是指创伤后第4 d~3周内,亚急性期中发生脑疝仅有少数文献报道[1~3]。颅脑损伤后脑水肿高峰发生在亚急性期,同样有作者观察到一组脑外伤患者,其脑肿胀的高峰出现在伤后一周左右[3]。目前对颅脑损伤后脑水肿发病机制的解释有多种学说,但至今尚未完全阐明。Xi等[4]认为伤后红细胞外渗、溶解、破坏,血红蛋白分解释放出铁离子和血红素,可诱导产生大量自由基,对机体具有明显的神经毒性作用,因而血红蛋白在脑出血后迟发性水肿中可能起到重要的作用[5]。另有作者认为,脑挫裂伤后出血形成的物理压迫不是造成脑水肿的直接原因,而是通过影响局部脑血流、周围组织受压和颅内压增高等因素间接地起作用。脑血流下降和局部组织压力增高都可触发血管活性胺从受损脑组织中释放出来,破坏血脑屏障并引发脑水肿[6]。脑挫裂伤后局部脑出血可诱发机体释放大量凝血酶,凝血酶使脑挫裂伤后局部脑组织的血脑屏障通透性明显增加,使脑挫裂伤后局部产生脑水肿[5]。外伤后蛛网膜下腔出血导致血管痉挛,7d左右脑血管痉挛达到高峰期。脑挫裂伤后血脑屏障破坏,甘露醇进入病灶组织,并逐步蓄积,使脱水作用下降,并且在血浆渗透压下降时,出现病灶脑组织高渗,出现反跳现象。    本组在颅脑外伤亚急性期中,发生脑疝有以下几个特点:(1)有明显颅内压增高症状,本组病例中意识清醒者或嗜睡,皆有头痛、恶心、呕吐等症状。(2)入院后1~3 d,CT示一侧额、颞或额颞叶脑挫裂伤伴硬膜下血肿,中线结构偏移<5 mm,环池、三脑室显示清晰。(3)发生脑疝前,皆有烦躁不安或精神障碍,或精神萎靡,或间断诉头痛剧烈,用脱水治疗后,症状有缓解。(4)突然发生脑疝的25例中,存在颅内压升高诱因,如减甘露醇、解大便、低钠血症、大量饮低渗液体。(5)23例(保守治疗组10例及手术治疗组13例)发现脑疝后立即给予甘露醇250 ml、人体白蛋白、速尿、3%盐水治疗,降低颅内压,一侧或两侧瞳孔回缩,意识好转。【参考文献】[1] 何朝晖,支兴刚, 唐文渊."中型"颅脑损伤患者亚急性期突发脑疝临床分析[J].重庆医科大学学报,2005,30:763.[2] 张银清,管定国,陈汉民,等.对冲性前额叶底部脑挫裂伤致迁延性脑疝18例[J]. 中华神经外科疾病研究杂志,2006, 5,552[3] 陈晓东,曹作为,史克珊,等.创伤后迟发性脑肿胀的临床特点与治疗[J].中华神经医学杂志,2007,6:158.[4] Xi G,Keep RF,Hoff J T. Erythrocytes and delayed brain edema formation following intracerebral hemorrhage in rats[J]. J Neurosurg,1998, 89:991.[5] Xi G, Keep RF, Hua Y, et al. Attenuation of thrombin  induced brain edema by cerebral thrombin preconditioning [J]. Stroke,1999,30:1247. [6] Lee KR,Kawai N,Kim S,et al.Mechanisms of edema formation after intracerebral hemorrhage :effects of thrombin on cerebral blood follow,blood  brain barrier permeability and cell survial in a rat model [J]. J Neurosurg,1997,86:272.

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