原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭的临床分析
发表时间：2012-07-16 浏览次数：694次
作者：操轩,胡亚琳 作者单位：黄石市中心医院，湖北 黄石 435000
【摘要】 原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭及早诊断，合理治疗，有利于患者肾功能的恢复。
【关键词】 肾病综合征 肾功能衰竭 临床分析
原发性肾病综合征(PNS)可并发急性肾功能衰竭(ARF)，我院2000年4月至2006年12月诊治原发性肾病综合征156例，其中并发急性肾功能衰竭16例，经治疗获得满意疗效，现分析如下。
1 对象和方法
1.1 一般资料
男12例，女4例，年龄18岁～50岁，平均年龄34.5岁。所有病例均符合以下条件： 24 h尿蛋白定量>3.5 g，血浆蛋白<30 g/L。排除继发性肾病综合征(系统性红斑狼疮，过敏性紫癜，肾淀粉样变和糖尿病肾病等)。双肾B超检查示：双肾体积增大或正常。病程中同时出现ARF的临床表现及其生化改变。
1.2 临床表现
本组病例中，原发性肾病综合征首次发病12例，反复发作4例。均有不同程度水肿、大量蛋白尿(9.5±3.6)g/L、低蛋白血症(17.5±1.0)g/L，合并高脂血症14例，部分患者合并胸腹水。少尿或无尿11例，尿量正常5例，伴血尿3例。血尿素氮12 mmol/L～37.71 mmol/L，血肌酐186 μmol/L～984 μmol/L，内生肌酐清除率10 ml/min～45 ml/min，高钾血症5例。高血压6例。双肾B超示：14例双肾肿大(87.5 %)，2例正常(12.5 %)。所接受的肾活检可见肾小球病变多轻微，大部分肾间质呈广泛而显著的水肿，肾小管上皮细胞肿胀，空泡变性，甚至坏死、脱落，部分小管萎缩，淋巴单核细胞浸润，小管腔内部分有管型出现。
1.3 治疗
所有病例均采用标准激素治疗，剂量1 mg/(kg.d)，6例甲基强的松龙1 g/d冲击治疗，3 d为1疗程。根据病情间隔5 d～7 d再用1个疗程，7例用环磷酰胺0.6 g/次～0.8 g/次静脉滴注，2周后重复1次，总量≤150 mg/kg，同时应用潘生丁、低分子肝素、保肾康等药物治疗，所有患者均采用呋噻米利尿治疗，大部分病例应用低分子右旋糖酐250 ml/d治疗。1例严重低蛋白血症加用血浆或代血浆静脉滴注，3例患者进行血液5透析治疗。全部病例均采用中药制剂黄芪注射液20 ml/d～40 ml/d静脉滴注。
2 结果
治疗后病人尿蛋白有不同程度减少或消失，血浆白蛋白升高，尿量2 周后明显增加，全身浮肿减轻或消失。PNS症状根据文献[1]判定，完全缓解13例，部分缓解2例，无效1例。
3 讨论
PNS并ARF一般是可逆的，经及时治疗，必要时透析治疗，一般预后较好。肾功能可恢复正常，但也有发展慢性肾功能衰竭需终身透析治疗。PNS患者存在严重低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压下降，有效循环血容量不足，致肾缺血，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，肾素分泌增加，肾小动脉收缩，肾小球滤过率(GFR)下降，导致AFR。大量蛋白尿，形成管型阻塞肾小管，引起肾小球滤过膜上皮细胞微孔阻塞，亦可使肾小球滤过率下降致AFR。低蛋白血症，可导致肾间质广泛而显著水肿，可造成肾小管-间质局部缺血，肾小管上皮细胞肿胀、萎缩、变性或坏死。肾静脉血栓与低蛋白血症、血脂高、高凝状态有关，肾静脉血栓形成可导致ARF[2]。如治疗过程中过度利尿以及呕吐、腹泻、可使血容量进一步下降，持续时间长可致ARF。感染是PNS并ARF的最常见最主要并发症，激素的使用亦使细胞免疫、体液免疫功能受到抑制。感染时常导致分解代谢加速，引起高钾血症和负氮平衡，加速肾功能损害。
本组资料肾脏病理检查均可见肾小球病变轻微，肾间质-小管病变较重，说明小管-间质病变是PNS形成ARF的病理学基础[3,4]。本组病例经正规的激素治疗，部分患者予以甲基强的松龙冲击和(或)加用细胞毒药物，肾功能完全恢复13例。提示并发于PNS的ARF预后良好。但冲击疗法也易引起感染、水钠潴留、应激性溃疡等副作用。少数病人需血透以清除体内毒素，纠正水、电解质及酸碱平衡，帮助病情恢复。此类患者应争取及早诊断，合理治疗，有利于PNS合并ARF患者肾功能的恢复。
【参考文献】
[1] 王海燕, 郑法雷, 刘玉春, 等. 原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要[J].中华内科杂志,1993,32(2):134.
[2] 宋林,唐权亚,任玉兰,等.肾病综合征高凝状态的研究进展[J].中国中西医结合肾病杂志,2003，4:743.
[3] 韩珠,叶任高,向 清,等.原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭[J].中国医师杂志,2003,5:310.
[4] 陈孝文 ,谢彤, 江黎明.肾小球疾病引起的急性肾功能衰竭[M].北京：人民卫生出版社,2001:315.
