原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭的临床分析
发表时间:2012-07-16 浏览次数:664次
作者:操轩,胡亚琳 作者单位:黄石市中心医院,湖北 黄石 435000
【摘要】 原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭及早诊断,合理治疗,有利于患者肾功能的恢复。
【关键词】 肾病综合征 肾功能衰竭 临床分析
原发性肾病综合征(PNS)可并发急性肾功能衰竭(ARF),我院2000年4月至2006年12月诊治原发性肾病综合征156例,其中并发急性肾功能衰竭16例,经治疗获得满意疗效,现分析如下。
1 对象和方法
1.1 一般资料
男12例,女4例,年龄18岁~50岁,平均年龄34.5岁。所有病例均符合以下条件: 24 h尿蛋白定量>3.5 g,血浆蛋白<30 g/L。排除继发性肾病综合征(系统性红斑狼疮,过敏性紫癜,肾淀粉样变和糖尿病肾病等)。双肾B超检查示:双肾体积增大或正常。病程中同时出现ARF的临床表现及其生化改变。
1.2 临床表现
本组病例中,原发性肾病综合征首次发病12例,反复发作4例。均有不同程度水肿、大量蛋白尿(9.5±3.6)g/L、低蛋白血症(17.5±1.0)g/L,合并高脂血症14例,部分患者合并胸腹水。少尿或无尿11例,尿量正常5例,伴血尿3例。血尿素氮12 mmol/L~37.71 mmol/L,血肌酐186 μmol/L~984 μmol/L,内生肌酐清除率10 ml/min~45 ml/min,高钾血症5例。高血压6例。双肾B超示:14例双肾肿大(87.5 %),2例正常(12.5 %)。所接受的肾活检可见肾小球病变多轻微,大部分肾间质呈广泛而显著的水肿,肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,甚至坏死、脱落,部分小管萎缩,淋巴单核细胞浸润,小管腔内部分有管型出现。
1.3 治疗
所有病例均采用标准激素治疗,剂量1 mg/(kg.d),6例甲基强的松龙1 g/d冲击治疗,3 d为1疗程。根据病情间隔5 d~7 d再用1个疗程,7例用环磷酰胺0.6 g/次~0.8 g/次静脉滴注,2周后重复1次,总量≤150 mg/kg,同时应用潘生丁、低分子肝素、保肾康等药物治疗,所有患者均采用呋噻米利尿治疗,大部分病例应用低分子右旋糖酐250 ml/d治疗。1例严重低蛋白血症加用血浆或代血浆静脉滴注,3例患者进行血液5透析治疗。全部病例均采用中药制剂黄芪注射液20 ml/d~40 ml/d静脉滴注。
2 结果
治疗后病人尿蛋白有不同程度减少或消失,血浆白蛋白升高,尿量2 周后明显增加,全身浮肿减轻或消失。PNS症状根据文献[1]判定,完全缓解13例,部分缓解2例,无效1例。
3 讨论
PNS并ARF一般是可逆的,经及时治疗,必要时透析治疗,一般预后较好。肾功能可恢复正常,但也有发展慢性肾功能衰竭需终身透析治疗。PNS患者存在严重低蛋白血症,引起血浆胶体渗透压下降,有效循环血容量不足,致肾缺血,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化,肾素分泌增加,肾小动脉收缩,肾小球滤过率(GFR)下降,导致AFR。大量蛋白尿,形成管型阻塞肾小管,引起肾小球滤过膜上皮细胞微孔阻塞,亦可使肾小球滤过率下降致AFR。低蛋白血症,可导致肾间质广泛而显著水肿,可造成肾小管-间质局部缺血,肾小管上皮细胞肿胀、萎缩、变性或坏死。肾静脉血栓与低蛋白血症、血脂高、高凝状态有关,肾静脉血栓形成可导致ARF[2]。如治疗过程中过度利尿以及呕吐、腹泻、可使血容量进一步下降,持续时间长可致ARF。感染是PNS并ARF的最常见最主要并发症,激素的使用亦使细胞免疫、体液免疫功能受到抑制。感染时常导致分解代谢加速,引起高钾血症和负氮平衡,加速肾功能损害。
本组资料肾脏病理检查均可见肾小球病变轻微,肾间质-小管病变较重,说明小管-间质病变是PNS形成ARF的病理学基础[3,4]。本组病例经正规的激素治疗,部分患者予以甲基强的松龙冲击和(或)加用细胞毒药物,肾功能完全恢复13例。提示并发于PNS的ARF预后良好。但冲击疗法也易引起感染、水钠潴留、应激性溃疡等副作用。少数病人需血透以清除体内毒素,纠正水、电解质及酸碱平衡,帮助病情恢复。此类患者应争取及早诊断,合理治疗,有利于PNS合并ARF患者肾功能的恢复。
【参考文献】
[1] 王海燕, 郑法雷, 刘玉春, 等. 原发性肾小球疾病分型与治疗及诊断标准专题座谈会纪要[J].中华内科杂志,1993,32(2):134.
[2] 宋林,唐权亚,任玉兰,等.肾病综合征高凝状态的研究进展[J].中国中西医结合肾病杂志,2003,4:743.
[3] 韩珠,叶任高,向 清,等.原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭[J].中国医师杂志,2003,5:310.
[4] 陈孝文 ,谢彤, 江黎明.肾小球疾病引起的急性肾功能衰竭[M].北京:人民卫生出版社,2001:315.