89例小脑幕脑膜瘤的显微外科手术治疗
发表时间:2009-06-20 浏览次数:815次
作者:王鹏,余新光,林欣,董月
作者单位:中国人民解放军总医院神经外科, 北京 100853 【摘要】 目的 总结小脑幕脑膜瘤的手术治疗经验。 方法 回顾分析1993年5月~2006年5月,89例经手术治疗的小脑幕脑膜瘤病人的临床表现、影像学检查、手术记录、病理及术后早期并发症。常见症状是头痛 (54例,60.7%)、头晕 (29例,32.6%)、步态异常 (34例,38.2%)、听力损害 (27例,30.3%) 及面部疼痛 (20例,22.5%)。主要体征是共济失调 (38例,42.7%)、运动和感觉障碍 (31例,34.8%) 及脑神经损害 (48例,53.9%)。多数病例MRI表现为等T1、T2信号并明显均一强化。 结果 本组全切除65例 (73.0%),次全切除23例(Okudera-Kobayashi Ⅳ~Ⅴ级)。手术并发症的发生率和病死率分别为22.5%和1.1%。 结论 根据小脑幕脑膜瘤部位以及与周围神经血管关系选择最佳手术入路。如全切肿瘤可能带来重要的神经功能损害,应考虑残留部分肿瘤。
【关键词】 脑膜瘤; 显微外科手术
Microsurgery for tentorial meningioma: report of 89 cases
WANG Peng, YU Xinguang, LIN Xin, et al
Department of Neurosurgery, General Hospital of PLA, Beijing 100853, China
Abstract: Objective To summarize the experience of microsurgery for tentorial meningioma. Methods The clinical symptom, neuroimaging data, surgical records, pathological findings and early postoperative complications of tentorial meningioma were analyzed retrospectively in 89 patients treated by microsurgery from May 1993 to May 2006. The most common symptoms of the patients were headache in 54 cases (60.7%), dizziness in 29 (32.6%), gait disturbance in 34 (38.2%), hearing loss in 27 (30.3%), and facial pain in 20 (22.5%). The main neurological signs were ataxia in 38 cases (42.7%), motor and sensory disturbance in 31 (34.8%), and cranial nerve damage in 48 (53.9%). Most cases had obvious and uniform enhancement on both T1- and T2-weight MRI. Results Sixty-five tumors (73.0%) were totally removed and 23 subtotally resected (Okudera-Kobayashi Ⅳ andⅤ). The complication incidence and fatality rate were 22.5% and 1.1% respectively. Conclusion The site of tumor and relationship with the neurovascular structures are the important criteria for choosing the best surgical approach. If a complete resection presents an unacceptable risk of neurological deficit, then a subtotal removal should be considered.
Key word: meningioma; microsurgery 起源于小脑幕的脑膜瘤约占颅内脑膜瘤的3%~9%[1-3]。起源于小脑幕切迹的脑膜瘤,与脑干、脑神经、颞叶、血管、静脉 (窦) 关系密切,且小脑幕本身空间结构复杂,均是手术难度所在[1,2,4]。肿瘤侵犯重要神经、血管结构时,为避免复发而行激进的手术切除与手术本身风险相比,病人总体上是否获益还不清楚[5]。我们回顾分析了1993年5月~2006年5月,89例行显微手术治疗的小脑幕脑膜瘤病人的临床表现、影像学检查、手术及各种早期并发症,现报告如下。
1 对象与方法
1.1 一般资料 男31例,女58例;年龄7~75岁,平均49.5岁。病程15 d~20年 (间断视物缩小),病程中位数1年。由术前影像学检查结合手术记录证实肿瘤起源和部位,且均经病理检查证实。
1.2 主要临床表现 头痛54例 (60.7%),头晕29例 (32.6%),步态不稳34例 (38.2%),面部疼痛20例 (22.5%),颅高压症状8例,视力减退8例,咀嚼障碍3例,复视6例,听力损害27例 (30.3%),吞咽障碍5例,舌下神经痛1例,枕大神经痛1例,肢体活动障碍16例。脑神经损害48例 (53.9%),其中视神经8例,动眼神经1例,三叉神经20例 (22.5%),外展神经6例,面神经5例,位听神经27例 (30.3%),后组脑神经8例,发现咬肌萎缩3例。运动障碍19例、感觉障碍12例 (34.8%)。共济障碍38例 (42.7%)。明确高血压病史10例,既往其他部位手术史21例。
1.3 肿瘤部位和分类 肿瘤局限于幕上4例,局限于颅后窝 (幕下) 59例 (66.3%),累及幕上、下26例。参照小脑幕脑膜瘤生长点及部位进行分类 (Yasargil[6]和 Bassiouni等[3]):肿瘤起源于外环或沿横窦生长 (外环型) 41例 (46.1%),起源于游离缘和外环之间 (旁正中型) 20例,起源于小脑幕内侧部分或游离缘 (内环型) 14例,起源于窦汇周围 (窦汇周围型) 6例,起源于镰幕交界处8例 (镰幕交界型)。
1.4 影像学检查 均行CT或MRI检查。CT检查呈脑膜瘤特征性表现,病变呈类圆形等或高密度、边界清晰,有时呈分叶状,增强明显;7例病人仅根据CT诊断进行手术。78例行MRI检查,大部分病变呈等 (略长或略短) T1 (67.09%)、T2 (48.10%) 信号。61例行增强扫描,注射造影剂后明显强化46例,不均一强化9例,中等程度强化6例。明确存在小脑幕脑膜尾征19例,瘤周有水肿信号20例,脑室系统扩大17例,空蝶鞍2例,小脑扁桃体下疝6例。进行血管造影检查11例 (镰幕交界型4例,旁正中型3例,外环型2例,内环型2例),1例 (旁正中型) 同时行颈外血供栓塞使造影染色减少80%~90%。3例未发现供血动脉。肿瘤血供来自后循环 (如脑膜后动脉,椎动脉) 4例,颈内动脉系统3例 (大脑中分支2例,脑膜垂体干1例),颈外动脉系统 (如颞浅动脉) 4例。引流静脉包括上矢状窦、乙状窦、上吻合和下吻合静脉、枕小脑皮质静脉等。大脑后动脉移位1例,大脑大静脉和内静脉移位1例,大脑大静脉和内静脉不显影1例,一侧横窦或乙状窦不显影2例,上矢状窦不显影1例。
1.5 手术
1.5.1 手术入路和肿瘤部位 (表1): 均在全麻下行显微手术切除肿瘤。本组病例术中临时改变手术入路2例:1例旁正中型幕下由颞下改为枕下乙状窦后入路,1例外环型幕下由幕下小脑上改为枕下入路。切除肿瘤前行脑室穿刺术7例,行面听神经监测8例。
1.5.2 手术切除程度分级: 根据Kobayashi等[7]改良分级判定手术切除程度,依照本组经验,将该分类的Ⅳ级由原来2个亚级扩展为3个:Ⅳa 除与重要血管如动脉,静脉 (窦)、神经结构严重黏连的很少部分肿瘤外,切除其余肿瘤及基底硬膜;Ⅳb 除与重要血管如动脉,静脉 (窦)、神经结构严重黏连的很少部分肿瘤外,切除其余肿瘤,电灼基底硬膜;Ⅳc 部分切除肿瘤,遗留部分不超过10%。
1.6 统计学方法 采用Stata 7.0进行等级资料秩和检验。
2 结 果
2.1 手术切除程度 (表2) Ⅰ级切除10例;Ⅱ级49例;Ⅲ级6例,其中2例颅底硬膜浸润,局部骨质破坏,没有处理受侵骨质,手术记录只提及肿瘤全切,未提及电灼肿瘤基底硬膜归为此类;Ⅳ级切除22例,主要是静脉窦和重要神经、血管表面肿瘤残留但不超过总体10%;1例镰幕交界型肿瘤质地硬,与周围神经血管联系紧密,残留超过10% (Ⅴ级)。1例病人手术记录未明确切除程度。通过等级资料秩和检验,未发现肿瘤部位与手术切除程度有关 (P >0.05)。
2.2 并发症和病死率 并发症发生率为22.5%。急性脑积水5例,行脑室穿刺引流术4例,病情较轻保守治疗1例;肺部感染5例;术后意识障碍2例,原因分别为脑积水和电解质紊乱。新增神经损害包括脑干损伤1例,外展、动眼神经损伤各3例,舌咽神经损伤1例,枕叶损害 (视野缺损) 4例,颞叶损害 (感觉性失语) 1例。4例病人术后出现颅内血肿 (术区血肿及硬膜下血肿各1例,硬膜外血肿2例)。皮下积液2例,角膜炎 、股静脉血栓、舌水肿、胃出血、难治性呃逆各1例。1例病人因脑室内出血死亡,病死率为1.1%。
2.3 病理学 未分亚型24例,纤维细胞型31例,过度 (混合) 型12例,上皮型 (合体细胞型)、砂砾体型各5例,血管瘤型3例,分泌型1例,具有恶性特征 (WHOⅡ级或Ⅲ级) 8例。通过等级资料秩和检验,未发现病理亚型与肿瘤部位有关 (P >0.05)。
3 讨 论
颅内脑膜瘤位于颅后窝约9%[8],20%~30%颅后窝脑膜瘤主要起源于小脑幕[2]。颅内脑膜瘤的手术入路选择主要根据肿瘤生长点、肿瘤主体位置 (幕上或幕下)、供血动脉以及与静脉 (窦) 的关系,这也是Yasargil等[6]分型及其他作者分型的依据[1,3,9]。由于部分肿瘤基底较宽大,难以根据Yasargil方法进行具体分类[3],所以Gokalp等[9]简化为外侧、内侧和镰幕交界3型,Bret等[1]分为前外侧、前内侧、正中 (intermedial)、后外侧、后内侧5型。我们参考了Bassiouni的分类[3],与Gokalp分型法[9]和Bret等[1]相比,突出了肿瘤和静脉窦的位置关系,对于具体手术治疗尤其是静脉窦受累的病例具有指导意义。
外环型肿瘤主要采取枕下乙状窦后及幕下小脑上入路。如果肿瘤位置靠前,我们采用颞下入路,这样暴露较清楚,通过切开小脑幕也可处理幕下肿瘤。对于旁正中型肿瘤,根据肿瘤相对于小脑幕的位置选择手术入路,位于小脑幕前部者,结合幕上下位置可采用枕下乙状窦后或颞下入路;靠近小脑幕后方的肿瘤我们主要采取幕下小脑上和枕下入路。内环型肿瘤位置靠前,我们主要采用了颞下入路;如果肿瘤位置靠后,以幕下为主时我们则采用枕下乙状窦后入路 (4例),以幕上为主时采用枕部经小脑幕入路 (2例),均可通过切开小脑幕处理幕另一侧的病变。窦汇周围型肿瘤主要采用幕下小脑上或枕下半球间入路。镰幕交界型主要采用枕部经小脑幕或经镰或幕双侧入路 (5例),2例采用了双枕半球间入路,1例采用幕上下联合入路。
大多数病例采用单幕上或幕下入路即可,除非受入路角度和空间限制,无法直视下切除另一侧肿瘤,才考虑幕上下联合入路。本组2例采用幕上下联合入路。
起源于小脑幕的脑膜瘤周围脑池众多,随着肿瘤生长会将周围数层蛛网膜推挤,因而与脑干、周围神经往往界限清楚,手术全切可能性较大。如内环型小脑幕脑膜瘤影像学检查与岩斜或蝶斜脑膜瘤相似,但岩斜脑膜瘤常常与脑干只有一层蛛网膜,易与脑干黏连,全切难度大[4]。术前影像学如果发现肿瘤边缘不规则或瘤脑界面脑干侧出现水肿均提示肿瘤可能难以全切。本组未能全切的病例主要是静脉窦和脑干表面残留肿瘤。
术前了解肿瘤与血管,尤其是静脉 (窦) 的关系很重要。对于后方和外侧入路,要了解双侧横窦、乙状窦及其与窦汇的交通;对颞下入路,要了解颞叶静脉回流方式,如Labbe静脉、颞叶底面静脉。了解岩上窦、小脑幕与乙状窦的关系以及颈静脉球的位置对于手术计划同样重要[3,4]。当肿瘤侵犯静脉窦并使其完全闭塞时,可考虑将受累静脉窦切除,但必须注意保护代偿引流静脉,一旦重要的代偿引流静脉受损将是致命的。如果术前影像学检查及术中发现静脉窦仍有血流,单纯切除受累静脉窦会有风险。虽切除受累静脉窦后再行补片修补术是可行的,但费时费力,不能作为常规操作[3,5]。本组4例行静脉窦 (横窦) 修补术。
为防止术后发生急性脑积水,本组7例病人在切除肿瘤前行脑室穿刺术,均为早期病例 (1996年前),5例 (5.6%) 术后出现急性脑积水。对于幕下较大肿瘤,如果术前脑积水及颅高压较重或术中脑组织牵拉时间长,可考虑不回纳骨瓣或直接行骨窗开颅、开放枕骨大孔、硬膜扩大修补等处理[3]。术后观察病情变化时,在考虑其他原因的同时要考虑发生急性脑积水的可能,一旦确诊应紧急行脑室穿刺脑脊液外引流术。
虽然理想的Simpson Ⅰ级切除小脑幕脑膜瘤复发率低,预后好,但当肿瘤与重要的神经、血管结构联系紧密时,虽残留了一小部分肿瘤,却能大大降低病死率和并发症发生率[1,3,10]。本组肿瘤全切率 (Okudera-Kobayashi改良分级[7]Ⅲ级以上) 为73.3%,我们认为经典的Simpson分级并不能完全体现显微外科的特点,如残留很少部分的肿瘤 (<10%) 和大部分肿瘤残留两者的预后应该有所不同。脑膜瘤生长缓慢,出现症状一般较晚,对于体积较小的肿瘤,定期随访或选择放射治疗是可行的。此外,本组部分肿瘤切除无法按照Okudera-Kobayashi改良分级[7]进行分类,故将Ⅳ级由原来的2个亚级扩展为3个。这些分类法需要长期随访进行评价。单纯通过肿瘤切除程度和术后肿瘤复发率来判定手术效果值得商榷,应当结合症状改善程度、无肿瘤相关症状时间及生存质量等指标综合判定。相当一部分颅内肿瘤是尸检时才发现的,所以即使肿瘤复发也不一定意味着灾难性事件的发生,对残余肿瘤实施放射治疗可得到安全有效的控制[10]。
【参考文献】 [1] BRET P, GUYOTAT J, MADARASSY G, et al. Tentorial meningiomas. Report of twenty-seven cases [J]. Acta Neurochir (Wien), 2000, 142(5): 513-526.
[2] SAMII M, CARVALHO G A, TATAGIBA M, et al. Meningiomas of the tentorial notch: surgical anatomy and management [J]. J Neurosurg, 1996, 84(3): 375-381.
[3] BASSIOUNI H, HUNOLD A, ASGARI S, et al. Tentorial meningiomas: clinical results in 81 patients treated microsurgically [J]. Neurosurgery, 2004, 55(1): 108-118.
[4] RICHARD W H. Youmans Neurological Surgery [M]. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 2004: 1114.
[5] SCHMIDEK H H, ROBERTS D W. Operative neurolosurgical techniques: indications, methods, and results [M]. 5th ed. Philadelphia: Saunders, 2006: 983-985.
[6] YASARGIL M G. Microneurosurgery of CNS tumors [M]. New York: Thieme, 1996: 134-165.
[7] KOBAYASHI K, OKUDERA H, TANAKA Y, et al. Surgical considerations on skull base meningioma [C]// The Frist International Skull Base Congress. Hamover, 1992.
[8] CANCELLI I, CECOTTI L, VALENTINIS L, et al. Hemifacial spasm due to a tentorial paramedian meningioma: a case report [J]. Neurol Sci, 2005, 26(1): 46-49.
[9] GOKALP H Z, ARASIL E, ERDOGAN A, et al. Tentorial meningiomas [J]. Neurosurgery, 1995, 36: 46-51.
[10] LOBATO R D, GONZAAEZ P, ALDAY R, et al. Meningiomas of the basal posterior fossa. Surgical experience in 80 cases [J]. Neurocirugia (Astur), 2004, 15(6): 525-542.