维持性血液透析患者并发意识障碍原因分析

　　作者：张进,刘文合,邢永红　　作者单位：吉林白城，63850部队521医院

　　【摘要】目的探讨血液透析患者并发意识障碍的原因，为临床及时正确预防和处理这些问题提供帮助。方法 收集93例并发意识障碍的血液透析患者临床资料，总结其发生意识障碍的原因，并结合文献深入分析其机制。结果 病因中低血压占45.9%;尿毒症脑病占26.7%;脑血管意外占14.1%; 失衡综合征4.4%;低血糖占4.4%;Wernicke脑病占3.0%;药物性脑病占1.5%。结论 低血压及尿毒症脑病是造成血液透析患者并发意识障碍的主要的、常见的原因。

　　【关键词】 血液透析;意识障碍;原因分析

　　维持性血液透析是慢性肾功能衰竭病人赖以生存的主要手段之一。无论在透析治疗中，还是在透析间期，一旦发生意识障碍，都会不同程度的影响病人的长期存活和生活质量，给患者本人、社会及其家庭带来打击和负担。因此，能及时、正确地处理意识障碍具有重要意义。现结合文献，对维持性血液透析患者常发生意识障碍的原因分析如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 临床资料 收集2000年12月—2007年12月我院血液净化中心收治的慢性肾功能衰竭维持性血液透析病人93例，其中男48例，女45例;年龄l6～83岁;原发病：慢性肾小球肾炎45例，良性小动脉性肾硬化21例，糖尿病肾病12例，慢性间质性肾炎9例，狼疮性肾病3例，多囊肾2例，急进性肾小球肾炎1例。共行透析7182次。

　　1.2 透析条件 采用瑞典产Gambro 95S或200透析机，透析器为Fres enius聚风膜F6;碳酸氢盐透析液;血管通路为动-静脉内瘘、直接穿刺或中心静脉留置导管;透析血流量为150～250ml/min;透析时间2～4.5h;采用全身肝素化抗凝：有出血倾向者用低分子肝素4100～5000IU一次性注入或无肝素透析;超滤量每次0～6.5kg，透析频率每2周1次～每周3次。

　　1.3 意识障碍判断标准 嗜睡：意识障碍的早期表现，唤醒后定向力基本完整，能配合检查;昏睡：处于较深睡眠状态，较重的疼痛或语言刺激方可唤醒，模糊地做答，旋即熟睡;昏迷：意识丧失，对刺激无应答反应，不能被唤醒。

　　2 结果

　　7182次血液透析中，共发生意识障碍135例次。其导致原因中低血压(低于90/60mmHg)62例次，占45.9%;尿毒症脑病36次， 占26.7%;脑血管意外19例次，占14.1%; 失衡综合征6例，占4.4%;低血糖(小于2.8mmol/L) 6例次，占4.4%;Wernicke脑病4例次，占3.0%;药物性脑病2例次，占1.5%。

　　3 讨论

　　3.1 低血压 在血液透析并发症中，低血压的发生率为10%～30%[1、2]，多在透析过程中的最后1h左右，意识丧失大多为一过性。其发生机制很多，其中最重要的是循环血量不足、除水量过多或速度过快，使超滤率大于液体从周围组织间隙到血管腔的快速再充盈率，使循环血容量急剧下降，产生低血压。另外，患者在透析中由于清除肝素、肌酐等溶质，血浆渗透压迅速下降，驱使水分移向组织间液或细胞内，有效血容量减少，导致血压下降。还有醋酸盐的毒性作用、植物神经功能紊乱、透析膜的生物相容性等都对血压有影响。

　　3.2 尿毒症脑病 我院地处边远农村，受经济条件限制，部分患者不能规律透析。该部分病人中，两次透析间隔1～2周，甚至更长时间。血肌酐基本保持在1000μmolL以上，直到尿毒症症状明显时才进行下一次透析，因此容易导致尿毒症脑病。尿毒症脑病的诊断须排除脑血管疾病，并与神经、精神症状相区别。虽然尿毒症脑病的病因和发病机制目前还不完全确定，但经充分透析治疗，尿毒症脑病的严重临床症状及并发症都可于数天或数周内消除。

　　3.3 脑血管意外 随着透析时间的延长，脑血管病发生率增加。本组病人均有高血压，平均收缩压170mmHg，舒张压110mmHg，显然高血压及血管硬化是脑出血最危险因素。尿毒症病人普遍存在脂质代谢紊乱、凝血机制及血小板功能异常，加之肝素的使用，这些都是促使脑血管病发生的因素。促红细胞生成素的应用，既有增加脑出血的危险[3]，也有增加脑梗死的危险[4]。慢性维持性血透病人，脑出血的发生率远远高于脑梗死的发生，且病死率高，对脑出血发生的相关因素应引起注意。

　　3.4 失衡综合征 失衡综合征是指在透析中后期或结束后不久发生的与透析有关的以神经系统症状为主的综合征，大多数在透析后12h，最迟在24h内恢复。主要见于首次透析者，也见于前诉透析不规律、长期透析不充分的患者。产生的原因较复杂。但有关临床资料和各项实验室的研究结果说明，主要是由于透析时血中溶质比脑脊液中下降快，血脑之间产生渗透压差，使水进入脑脊液产生脑水肿。此外，透析中缺氧，脑脊液中pH值下降，低血糖、低血钠等也是失衡综合征产生的原因。

　　3.5 低血糖 低血糖6例昏迷患者均为糖尿病肾病患者，此组患者以老年糖尿病肾病患者居多。糖尿病肾病的透析患者因植物神经损害、尿毒症、酸中毒或心脑血管并发症等的影响，饮食不规律，导致热量不足，糖原储备差，易出现低血糖反应。糖尿病肾病患者肾功能较差、胰岛素降解减少，无糖透析时易出现低血糖反应[5]，含糖透析但胰岛素用量较大的患者仍易出现低血糖症状甚至昏迷。老年糖尿病患者克服低血糖的自卫反应减弱，周围组织对肾上腺的敏感性下降，交感神经兴奋性下降，故其表现以神经性低血糖症状为主。

　　3.6 Wernicke脑病 Wernicke脑病是由维生素B1 (硫胺素)摄入或吸收不足所造成的中枢神经系统疾患，与长期只进食碳水化合物有关系。多见于长期酗酒、严重营养不良、长期血液透析的患者[6]。引起韦尼克脑病的原因，最常见于维生素B1摄入过低和透析中丢失过多，或由于某种原因如感染或糖负荷使机体对维生素B1需求增加。另外，若伴有肿瘤、饥饿、偏食、获得性免疫缺陷综合征或重度营养不良等，也是导致维生素B1缺乏的危险因素[7]。Wernicke脑病诊断三要素包括：眼球麻痹、共济失调和大脑功能紊乱。然而仅有1/3伴急性韦尼克脑病患者出现上述三大典型症状。应用维生素B1治疗的疗效，亦可作为韦尼克脑病诊断的重要佐证。对临床医生而言，当维持性血液透析患者出现不能解释的神经系统症状，应考虑Wernicke脑病的诊断，及时通过非胃肠道途径补充维生素B1及营养支持治疗。

　　3.7 药物性脑病 我院2例均为头孢曲松所致,患者年龄在75岁以上。有报道指出，慢性肾衰竭并发抗生素脑病的发病机制可能是抗生素在血液中浓度过高,进入中枢之后，一定程度上抑制了中枢递质氨基酸的合成和运输以及抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶，使静息膜电位降低，导致精神异常、惊厥、昏迷等中枢毒性反应。头孢曲松透过血脑屏障的能力较强，且血液透析对血药浓度影响较小，加之患者年龄较大，血浆蛋白低，与蛋白结合的药物减少，血浆游离药物浓度及其活性代谢产物浓度增高。导致药物清除半衰期延长，故容易发生药物毒性反应。

　　【参考文献】

　　1 Zucchdli P，SantoroA.Themanagement of hypotemion in dialysed patients.Miner Electrolyte Metab，1999，25：105-108.

　　2 Pietro Zucchdli：Dry Wright in Hemodialysis.Volemic Con- trolE.Sen1inars in Nephrology，2001，21(3)：286- 290.

　　3 Yoyioka N,Oda H,Gawa T，et al. Itinl-ous ambulatory petitesmidialysis is superior to henxxlialysis in chronic dialysis patients with cerebv,dhemorrhage.Nephron，1994，67：365.

　　4 Postiglione A，Faccenda F，Gallotta G，et a1.Changes is middle cerebralartery blood velocity in umic patienta after hemodilialysis.Stroke,1991，22(12)：1500-1508.

　　5 王质刚.血液净化学,第2版.北京：北京科学技术出版社，2003，398.

　　6 陈灏珠.实用内科学(下册)，第10版.北京：人民卫生出版社，2005，2259-2260.

　　7 Hung SC.Thiamine deficiency and unexplained eneephalop -a thy in hemodialysis and peritoneal aialysis patients.Am J Kidney Dis，2001，8(5)：941-947.