突发性聋与微循环障碍关系的临床研究
发表时间：2011-07-07 浏览次数：567次
作者：鲁媛媛 童步升 杨见明 刘业海 张琨龄 张文继 段茂利 作者单位：1 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科 (合肥 230032) 2 瑞典皇家医科大学耳鼻咽喉头颈外科 听力与交流研究中心 (瑞典斯德哥尔摩 17176)
【摘要】 目的 探讨突发性聋患者的发病诱因，从而分析突聋与微循环障碍的关系。方法 采集86例突发性聋患者的详细病史资料，进行血流变和血脂检测。 结果 突聋患者的工作性质，及其发病前在行为、心理上的改变与突聋的发生有一定的联系。突聋组血脂、血流变检测结果与正常组比较，多项指标差异均有显著性。结论 心理和行为有异常改变的脑力劳动者，及血流变和血脂检测指标异常者，其突聋的发生和微循环障碍存在一定的联系。
【关键词】 突发性聋，微循环障碍，脑力劳动者，血液流变学，血脂
Relationship between disturbed microcirculation and sudden deafness
LU Yuan-yuan1, TONG Bu-sheng1, YANG Jian-ming1, LIU Yie-hai1,
ZHANG Kun-ling1, ZHANG Wen-ji1, DUAN Mao-li1, 2
1 Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, First Hospital of Anhui Medical
University, Hefei 230032, China
2 Department of Otolaryngology–Head and Neck, Center for hearing and Communication research,
Karolinska Institute, Department of Clinical Neuroscience, M1:02 Karolinska University
Hospital in Solna 17176 Stockholm, Sweden
【Abstract】 Objective To investigate the relationship between microcirculation and sudden deafness. Methods The medical history in 86 patients with sudden deafness was collected and their hemorheology and serum lipid parameters were compared with 30 normal age-matched controls. Results Variables of hemorheology and serum lipid in patients with sudden deafness were significantly different from those of the normal group(P < 0.05). The white collar workers with psychological distress and harmful behavior were easy to suffer from sudden deafness. Conclusion The study indicates that disturbed microcirculation palys an important role in sudden deafness.
【Key words】 Sudden deafness; Microcirculation; White collar worker; Hemorheology; Serum lipid
突发性聋为耳科常见病，其病因和发病机理虽未完全阐明，但多数学者认为耳蜗微循环障碍是导致突发性聋的重要原因之一。我们通过对 86 例突发性聋患者的病史资料以及血流变和血脂实验室检测结果的统计分析，探讨患者的社会因素、心理因素和生物因素导致的微循环变化与突聋发生的 关系。
1 对象和方法
1.1 对象
突聋组86例，为2005年8月至2006年10月收住的突发性耳聋患者，年龄21 ～ 72岁，平均年龄43.8岁。其中男性患者50名，女性患者36名。突聋标准均参照中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会2005年济南会议制定的突发性聋诊断和疗效分级标准[1]，排除有高血压病、冠心病、糖尿病、肝肾疾病和肿瘤等病史的病人。患者均于发病一周内住院治疗，入院后即详细询问其发病前的详细病史(包括有无性生活，是否疲劳，有无情绪激动等)，并于次晨空腹抽血测定血流变和血脂全套。对照组30例为临床及实验室检查均正常的健康体检者，男女各15名，年龄20 ～ 86岁，平均年龄36.4岁，均于清晨空腹抽血测定血流变和血脂全套。
1.2 方法
1.2.1 对入院后每例突聋患者发病前1周内，最短仅1 ～ 2小时内的情况进行详细病史采集，内容包括其职业, 发病前有无性生活，患病前的饮食和身体疲劳状况，工作和生活环境，烟酒史，有无特殊刺激因素(激动﹑发怒﹑休息睡眠状况)。
1.2.2 未经治疗的突聋患者，于次晨8:00 ～ 9:00 空腹抽血2 ml，肝素抗凝。采用北京世帝科学仪器公司产VISCOMETER R80型锥板式粘度计，按照仪器说明检测血粘度，测定温度为37 ℃。纤维蛋白元采用免疫比浊法，用日立7060全自动生化分析仪测定。红细胞压积检测采用温氏压积管法，抗凝血2 ml，3 000 rpm 离心30 分钟，记录红细胞压积值。血脂检测仪器为Roche 7600D全自动生化分析仪。正常的健康体检者测定血流变和血脂方法及检测仪器同上。
1.2.3 统计学方法
全部统计数据均在电子计算机上应用Statiatical Package for the Social Science 10.0(SPSS 10.0)统计软件包分析处理，检测结果以均值 ± 标准差(x ± s)表示。组间比较采用t检验，P < 0.05为差异有意义，P < 0.01为差异有极显著性。
2 结 果
2.1 病史资料
突聋患者中男性50名，女性36名，分别占患者总数的58% 和42%。突聋患者以脑力工作者居多，占突聋患者数的83%。患者发病前曾有性生活史者31名，占全部患者的36%;承认身体处于疲劳状态者39名，占全部患者的45%;饮食不规律者17名。占全部患者的20%;情绪有波动者22名，占全部患者的25%;使用耳机者16名，占全部患者的19%。有烟酒史患者21名，占全部患者的24%;工作和生活环境吵闹者9名，仅占全部患者的11%(见表1)。
2.2 突聋组与正常组血脂检测结果
突聋组的总胆固醇为(4.79 ± 1.16)mmol/L，高于正常组56%。甘油三脂为(1.84 ± 1.09)mmol/L，是正常组的2.3倍。脂蛋白A为(349.48 ± 28.69)mg/L，是正常组的2.1倍。以上各项血脂统计值，突聋组均明显高于正常组，差异有极显著性(见表2)。
2.3 突聋组与正常组血流变检测结果
突聋组血浆粘度值为(1.56 ± 0.34)mPa.s, 比正常组高出5%。全血粘度200 s-1、 30 s-1、5 s-1、1 s-1值分别 为(3.53 ± 0.78)mPa.s、(5.98 ± 0.68) mPa.s、(8.78 ± 1.02) mPa.s、(17.69 ± 2.11)mPa.s，均明显高于正常组。全血低切还原粘度为(51.11 ± 2.14)mPa.s，高于正常组33%。红细胞聚集指数为5.39 ± 1.17，是正常组的2倍。纤维蛋白原为(3.48 ± 0.72)g/L，高于正常组22%。全血高切相对粘度(2.88 ± 0.24)mPa.s，高于正常组11%。全血低切相对粘度(15.34 ± 2.67)mPa.s，高于正常组22%。红细胞变形指数0.78 ± 0.04，高于正常组4%。上述项目各数值突聋组与正常组相比，差异均有显著性或极显著性(见表3)。
3 讨 论
本研究显示，从事脑力劳动者比从事体力劳动者更易发生突发性聋，脑力劳动者占全部病例的83%;男性比女性略多，男女比例为1.4 : 1。发病前曾有性生活史，身体处于疲劳状态，情绪的波动(激动，生气，忧郁等)，有长期或近期烟酒史(具体烟酒量不定)均可能是突聋的诱发因素。
随着社会经济的发展，人们的工作生活压力增加，特别是从事脑力劳动者运动较少，工作任务重，工作时间紧迫，精神长期紧张，引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，周围小动脉痉挛，外周阻力增高，均可引起应激性疾病，造成心、脑血管等脏器的疾患[2]。已有研究表明，适当增加体力活动不仅可降低血压、改善冠状动脉循环、增加毛细血管密度、促进侧枝循环形成和加强心脏收缩力，而且有利于解除中枢神经系统的紧张性[3]。当身体处于应激状态时，交感神经过度兴奋，儿茶酚胺产生过剩，后者可增加血小板的聚集并促进血栓形成[4]。本研究显示，脑力劳动者在工作生活中身体易处于疲劳状态，加之情绪波动大，饮食不规律，使身体经常处于应激状态，导致患突发性耳聋的几率远高于体力劳动者。
耳蜗微循环对维持正常听觉生理具有重要的意义，稳定的血供不但能维持耳蜗正常供血功能，而且对其内环境的稳定也起着十分重要的作用[5]。耳蜗微循环存在神经调节，体液调节和自身调节机制，共同调节维持内耳的正常血供。正常情况下，耳蜗微循环的调节主要靠神经体液调节完成[6]。有学者指出[7]：在凝血过程中血小板和纤维蛋白阶段都包含神经内分泌反应。在情绪波动、疲劳等应激状态下, 血液黏度升高，红细胞压积增高，去甲肾上腺素与肾上腺素及儿茶酚胺分泌率显著升 高[8]。机体内儿茶酚胺水平升高，而血小板膜上有α2肾上腺素能受体，儿茶酚胺可能直接激活血小板。神经内分泌因素也可能直接或间接地改变红细胞表面电荷的分布或局部性分布，使红细胞聚集能力增强，全血粘度增高, 从而使内耳血循环障碍。一些病理学家也发现[9]，因心理应激而猝死者其冠脉内血小板微栓和血小板聚集现象明显升高。此外，性活动时，交感神经系统的过度兴奋以及性器官急骤充血，可促使机体血液循环发生暂时的平衡失调，且红细胞、血小板亦可发生上述改变。以上均提示心理和行为异常与微循环生物学改变存在一定的关系。
血液的流变性通常用粘度来反映和度量，血流粘度越高，流变性越差[10]。我们测定的突发性耳聋患者在高、低切变速率下的全血粘度明显升高，纤维蛋白原、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均显著高于正常组，表明其血液处于高粘状，导致血流缓慢或淤滞，提示这些患者的血液流变性减小，血液流动性有障碍。突聋可能是全身微循环障碍引起内耳位听器官的微循环障碍而导致的局部表现[11]，由于血液粘滞度增高，使得红细胞聚集力增加，红细胞不易通过位听器官的毛细血管，从而造成内耳组织缺氧，最终引起耳蜗受损。国外有学者指出突聋患者微循环处于淤滞状态，血流速度变慢，并有缺氧，慢性迷路缺血及感音神经性耳聋与血液粘稠度增加有关[12，13]。当全血及血浆黏度升高时可致血流缓慢，而血流缓慢的必然结果之一是毛细血管内皮细胞缺氧损伤， 从而激活凝血系统，导致内耳微血管血栓形成， 这可能是突聋患者听力障碍的又一影响因素。据此， 临床上采用抗栓酶及抗凝剂等治疗突聋，取得了积极的效果[14]。
从血脂检测结果显示，突聋患者总胆固醇和甘油三脂、脂蛋白A均明显增高，表明突聋患者存在血脂代谢异常。当血脂升高时，脂质可附着于红细胞及血小板表面，减低红细胞携带电荷的能力，使细胞间粘附性加强，而红细胞中胆固醇含量增加又促进了细胞硬化，从而影响细胞变形及携氧能力。甘油三脂的代谢残基则可直接损伤血管，促进局部血栓形成。近年已有报道突聋患者经过治疗高脂血症后听力获得改善[15]。
【参考文献】
1 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会， 中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会. 突发性聋诊断依据和疗效分级标准. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2006, 41(5): 325.
2 Reddy KK, Rao AP, Reddy TP. Socioeconomic status and the prevalence of coronary heart disease risk factors. Aia Pac J Clin Nutr, 2002, 11(2): 98-103.
3 高北陵， 杨玲玲, 栗晖. 生活事件、 情绪与恶性肿瘤. 中国心理卫生杂志. 1989, 3(1): 1-6.
4 Folts JD, Gallagher K, Rowe GG. Blood flow reductions in stenosed canine coronary arteries: vasospasm or platelet aggregation? Circulation, 1982, 65(2): 248-255.
5 Sillman JS, Masta RI, LaRouere MJ, et al. Electrically stimulated increases in cochlear blood flow: II. Evidence of neural mediation Otolaryngol Head Neck Surg, 1989, 101(3): 362-374.
6 周成勇， 张索珍， 胡博华. 实验性膜迷路积水耳蜗微循环的观察. 中华耳鼻咽喉科杂志, 1994, 29(5): 259-262.
7 汪小川, 关宇宏. 不同行为类型者血液流变学测定.中国心理卫生杂志, 1994, 8(3): 110-111.
8 廖福龙, 李国贤, 刘占国. 临床血液流变学.天津：天津科技翻译出版公司, 1987: 54-86.
9 Smith ET Jr, Davis GJ. Sudden cardiac death associated with hypoplasia of the coronary arteries and conduction system alteration. Am J Forensic Med Pathol, 1997, 18(2): 189-193.
10 管正大. 医学检验临床意义手册. 北京:人民军医出版社, 1994: 84-87.
11 秦燕春, 李江. 突发性耳聋患者血液流变性变化初探.中国血液流变学杂志， 2000, 10(1): 43-45.
12 Hildesheimer M, Bloch F, Muchnic C， et al. Blood viscosity and sensorineural hearing loss. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1990, 116(7): 820-823.
13 Rubinstein M, Hildesheimer M, Muchnic C. Chronic labyrinthine ischemia. J Laryngol Otol, 1988, 102(6): 496-499.
14 伍赞群, 李学佩， 李哲生， 等. 蝮蛇抗栓酶治疗突发性聋.临床耳鼻咽喉科杂志, 1991, 5(3): 145-146.
15 Kojima Y, Ito S, Furuya N. Hearing improvement after therapy for hyperlipidemia in patients with chronic-phase sudden deafness. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2001, 110(2): 105-108.
