桥脑梗塞临床及影像学分析

　　作者：杨明秀，陈红 作者单位：广西柳州市人民医院，广西医科大学第五附属医院神经内科，广西柳州545006

　　【摘要】 目的 探讨桥脑梗塞的临床症状与影像学特征的关系。方法 对桥脑梗塞患者的临床特征与影像学结果进行分析，观察临床症状与病灶位置的关系。结果 主要临床特征有病灶对侧的中枢性面瘫、肢瘫，偏身麻木、眩晕、构音障碍、饮水呛咳等。桥脑上部小的梗塞灶可无症状或症状轻，中下部桥脑梗塞可有明显的偏瘫。部分患者在疾病早期呈进展性过程。78例(81.25%)患者病灶位于桥脑中上部水平，70例(72.92%)患者梗塞灶位于脑桥旁正中区域。CT阳性率为33.33%，MRI阳性率为100%。结论 桥脑梗塞发生于桥脑中上部居多，主要临床表现为：眩晕、偏瘫、感觉异常、构音障碍等。典型的桥脑综合症极少见。桥脑梗塞头颅MRI显著优于CT。

　　【关键词】 脑梗塞;磁共振成像

　　随着神经影像技术，尤其是核磁共振成像(MRI)在临床上日渐普及，桥脑梗塞的诊断率大大提高，人们对其认识也逐步加深。我们根据患者的临床特征及其CT、MRI改变，对桥脑梗塞的临床、预后及MRI进行分析，现报道如下：

　　1 对象与方法

　　近5年在我院神经内科收治的96例急性孤立性桥脑梗塞患者，其中男63例，女33例，年龄37～84岁，平均53.3岁。所有研究对象进行血生化全套检查、心电图、头部CT(德国西门子公司16排螺旋体MSCT，层厚6mm，层距1.5mm，电压120kV，Mas300)及MRI(磁共振由美国GE公司生产，型号 Signa HDE 1.5T 平扫及弥散成像)检查。所有病例均符合全国第四届脑血管病会议关于缺血性脑血管病的诊断标准[1]。并由2位神经内科专科医师在患者入院24h对患者症状及体征进行评估

　　2 结果

　　2.1 病因学

　　96例桥脑梗塞患者中，有高血压病史者69例，有2型糖尿病史16例，有冠心病史30例，其中心房纤颤4例。有5例病因未明。

　　2.2 临床表现

　　主要临床表现有病灶对侧中枢性面瘫及偏瘫71例(73.96%)，头晕66例(68.75%)，饮水呛咳30例(31.25%)，偏身麻木44例(45.83%)，周围性面瘫42例(43.75%)，共济失调16例(16.67% )，复视15例(15.63%)，外展神经麻痹7例(7.29%)，意识障碍8例(8.33%)，核间性眼肌麻痹6例(6.25%)，四肢瘫痪3例(3.13%)。4例无明显阳性体征。根据临床表现分型如下：纯运动性偏瘫38例(39.58%)，共济失调性轻偏瘫11例(11.46%)，单纯眩晕型16例(16.67%)，单纯颅神经麻痹型5例(5.21%)，偏身运动感觉障碍型15例(15.63%)，交叉性瘫痪或感觉障碍型10例(10.42%)，闭锁综合征1例(1.04%)。

　　2.3 影像学结果

　　梗塞部位：从横向看基底部旁正中部42例，被盖基底部29例，被盖部25例;梗塞灶大小：按多明田氏公式计算，梗塞灶体积(2.6±1.7)mm3，范围0.5～10.8mm3。

　　2.4 CT或MRI表现

　　所有病例均经头颅CT或MRI证实。首次行头CT扫描距发病时间最短1h，最长7天，24h内扫描62例，24～72h扫描12例，3天后扫描5例。经CT证实桥脑梗塞32例(33.33%)，有21例有症状但头颅CT扫描阴性。所有病例在发病3天内均行MRI扫描证实桥脑梗塞。MRI信号改变：所有病灶T2W呈高信号改变，58例(60.42%)T1W呈等信号改变，38例(39.58%)呈低信号改变。78例(81.25%)患者病灶位于桥脑中上部水平，桥脑下部梗塞18例;梗塞灶于脑桥旁正中区域70例(72.92%)，基底部旁正中梗塞36例(37.50%)，被盖部旁正中梗塞14例(14.58%)，基底被盖部旁正中梗塞20例(20.83%)，桥脑外侧梗塞26例(27.08%)。

　　2.5 梗塞灶部位大小与预后关系

　　本组96例患者住院3～28天，基本痊愈43例，显著进步22例，进步20例，死亡11例，病死率为11.46%。梗塞量为2.5～12.1mm3，存活85例(88.54%)大多梗塞量<3mm3，死亡病例中有7例梗塞量>5mm3。

　　3 讨论

　　3.1 梗塞的临床特征与其血管分布有关

　　桥脑的血供源自椎—基底动脉，桥脑基底外侧和被盖部由短旋动脉供应;桥脑基底部内侧由基底动脉中央支供应，旁正中支供应桥脑被盖部正中部分—脑室底部、外展神经核、内侧纵束和网状结构;桥脑基底部和被盖部最外侧为长旋动脉供应。由于外侧区侧支循环丰富，发生梗塞概率较低。而桥脑旁正中动脉、短旋动脉呈直角起自基底动脉，易受高血压的影响而出现动脉粥样硬化，易出现梗塞。高血压、动脉硬化是脑干梗塞常见病因，本组96例患者中有91例(94.79%)有不同程度的引发脑动脉硬化的因素存在，与文献报道的结果相符合[2]。

　　3.2 梗塞灶大小、部位及预后的关系

　　本组96例均为桥脑梗塞，4例无明显症状，基本治愈43例，显著进步22例，进步4例，死亡11例，病死率为11.46%，死亡病例中有7例梗塞量>5mm3，存活85例梗塞量<3mm3，死亡11例中有8例为桥脑基底部靠近延髓处梗塞。表明桥脑梗死预后较好，梗塞灶范围、梗塞位置与预后的关系密切，与文献报道不相符[3]。

　　3.3 部位与临床

　　由于桥脑解剖生理复杂，临床表现较复杂乏，病变部位相应的体征，本组资料表明肢体乏力、言语困难、视物旋转、麻木是桥脑梗塞的主要症状，而常常难见经典的交叉性瘫痪，由于以下原因导致桥脑梗塞定位诊断较困难。①桥脑内部神经核团及神经纤维处的血管分布不一样，前者形成丰富的毛细血管网，后者沿神经纤维走行[4]，且上述神经核团接受多组血管供应，故这些神经核团在发生桥脑梗塞时无缺血，仅锥体束征阳性，而易使我们将病灶定位于大脑半球。②支配对侧面神经核的纤维从桥脑上部发出，至中段交叉到对侧，故对侧桥脑旁正中、顶盖而不累及基底部的梗塞灶可只有中枢性面瘫[5]，由于有小脑发出的纤维，患者可同时伴有言语困难及共济失调，因此临床医生易忽略上述体征而将病灶定位于对侧大脑半球。③此外，在1914年Dejerine描述“桥延束”的存在，在桥延髓交界处离开锥体，到达对侧支配面神经核，有研究者[6,7]发现位于桥脑与延髓交界部的梗塞灶会引起对侧或同侧中枢性面瘫，而非同侧周围性面瘫。皮质延髓束在脑干的分布是分散的，个体亦有差异。桥脑下部及延髓上部的腹区中部位于梗塞可引起同侧共济失调;病变于桥脑的被外侧可表现中枢性面瘫、不能语言、头昏、声嘶、眼球震颤、饮水呛咳、Horner’s征和对侧偏身麻木[7]。④桥脑腔隙性梗塞(前正中部梗塞)多表现纯运动性的偏瘫，这与内囊、放射冠的微小梗塞难以区别，但如有构音障碍、共济失调多支持桥脑梗塞[8]。⑤因为被盖区有丰富血液供应，所以单纯桥脑被盖区受累较少见。此部分内侧纵束受损出现眼球运动受限、核间性眼球麻痹、一个半综合征等。患者有头晕及轻微的饮水呛咳，须注意是否脑干梗塞，眼球运动障碍则是其重要特征。基底—被盖部梗塞有水平同向凝视麻痹及轻偏瘫。本组病例发现桥脑梗塞主要部分是桥脑中上部旁正中区域，与国外文献报道的结果相符[8]。桥脑下部基底旁正中部的梗塞导致严重偏瘫，因为其神经纤维致密。有桥脑梗塞的患者无定位体征或仅表现为椎—基底动脉供血不足的症状。此类病人常被医生误诊为椎—基底动脉供血不足，只有头部MRI检查时显示桥脑梗塞灶，考虑与其病灶位于被盖区中线两旁，梗塞灶面积小，本组病例中有8例为此特征。

　　桥脑梗塞的MRI对病灶的显示明显优于CT，本组96例中仅32 例CT显示脑干病灶，而MRI对所有病例均可清楚显示病灶。桥脑梗塞24h内CT常常看不到病灶，而MRI则可清晰显示病变，能清楚显示脑干及其周围结构，有良好三维空间定位能力，为诊断桥脑梗塞的首选方法。MRI在梗塞患者发病早期即能显示微小病灶。

　　本组资料有17.71%的患者在病程初期呈进展加重过程，有人认为这是基底动脉分支闭塞的典型特征[2]，考虑早期病情进展可能与椎动脉或基底动脉血栓扩大波及邻近部分分支入口、脑细胞水肿、血压降得太快、未及时就医等因素相关。病变累及桥脑基底部表面者、病变面积大者更易出现病情进展，动脉粥样硬化是重要病因。桥脑下部梗塞较桥脑中上部梗塞受损严重，由于桥脑中上部梗塞的发生率占大多数(81.25%)，因此桥脑梗塞的预后较好。工作中需注意桥脑梗塞表现临床复杂多样，需详细询问病史及体格检查，避免误诊为幕上病变。

　　【参考文献】

　　[1]全国第四届脑血管学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：279-383.

　　[2]Kunz S, Grises H, Busse O. Etiology and long-term prognosis of unilateral paramedian pontine infarction with progressive symptoms [J]. Eur Neurol,2003,50(3):136-140.

　　[3]Kataoka S, Hori A, Shirakawa T, et al. Paramedian pontine infarction. Neurological/topographical correlation [J]. Stroke,1997,28(4):809-815.

　　[4]张朝东，张文萃.基底动脉系统解剖及其对桥脑梗塞的临床意义[J].中国医科大学学报，1982，11(3)：30.

　　[5]Hopf HC, Tetenborn B, Kramer G. Pontine supanuclear facial palsy [J]. Stroke,1990,21(12):1754.

　　[6]Terao S, Takatsu S, Lzumi. Central facial weakness due to medial medullary infarction: the course of facial corticobulbar fibres [J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1997,63(3):391.

　　[7]Terao S, Takeda A, Takahahi A, et al. Course and distribution of facial cortibulbar tract fibres in the lower brain stem [J]. J Neurol Neurosurgery Psychiater,2006，9(2):262.

　　[8]Kumral E, Bayulkem G, Evyapam D. Clinical spectrum of pontine infarction clinical-MRI correlations [J]. J Neurol,2002,249(4):165.