急性低灌注性脑梗塞18例临床分析
发表时间:2010-11-01 浏览次数:427次
作者:杜福文,林晖,黄丽华,杜福亮 作者单位:(广西防城港市第一人民医院神经内科,广西防城港538021)
【摘要】 目的 探讨急性低灌注性脑梗塞的临床特点、诊断和治疗。方法 对18例急性低灌注性脑梗塞的临床资料进行回顾性分析。结果 18例急性低灌注性脑梗塞均有明确病因和持续急性低灌注状态,15例合并有侧支循环不良危险因素占83.3%,临床表现和头颅CT或MRI的特点与其他脑梗塞相似;治愈6例,显著进步9例,进步1例,总有效率为88.89%。结论 持续急性低灌注合并有侧支循环不良危险因素的患者容易发生急性低灌注性脑梗塞,该病临床表现和头颅CT或MRI的特点与其他脑梗塞比较缺乏特异性,预后较好,重视该病的预防有重要意义。
【关键词】 脑梗塞/ 诊断;脑梗塞/ 治疗
脑梗塞的病因很多,但急性低灌注引起的较少见,临床对此往往认识不足,现将我院从2000年3月~2008年12月收往的急性低灌注性脑梗塞18例报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组18例,其中男12例,女6例,年龄(65.7±18.2)岁;诊断符合1995年第四次全国脑血管病会议修订的脑梗塞诊断标准[1],并经头颅CT或MRI检查,均可确诊为急性低灌注脑梗塞。急性起病16例,亚急性起病2例;合并高血压病10例,脑动脉粥样硬化症13例,糖尿病8例,高脂血症5例,冠心病2例,慢肾—尿毒症1例;既往有短暂性脑缺血发作(TIA)3例,晕厥发作1例。造成急性低灌注的病因:上消化道大出血8例,外伤大出血2例,急性心肌梗死1例,心跳骤停1例,降压药过量3例,手术麻醉2例,血液透析超滤过渡1例。血压下降:平均动脉压5.32kPa以下2例,5.45~7.85kPa 8例,8.00~10.50kPa 4例,10.64~13.20kPa 3例,13.30kPa以上1例。从血压下降至发生脑梗塞的时间(T):T<1h 3例,1h
1.2 临床表现 昏迷5例,嗜睡2例,烦躁不安2例,智能障碍3例,痫性发作3例,运动性失语6例,感觉性失语3例,混合性失语2例,霍纳综合征2例,单瘫2例,偏瘫10例,四肢瘫痪3例,偏身感觉障碍8例,视野缺损2例,脑膜刺激征阳性2例,小便失禁4例。
1.3 实验室检查 血常规:血红蛋白降低10例(4.5~8.2g/L), 白细胞升高4例(10.5~17.2×109/L), 血小板均正常;空腹血糖升高5例(10.5~23.8mmol/L);血尿素氮升高12例(9.2~52.6mmol/L), 血肌酐升高9例(142.6~1020.3μmol/L), 总胆固醇升高4例(7.2~10.8mmol/L),甘油三酯升高3例(2.7~8.3mmol/L),低密度脂蛋白升高5例(3.8~6.4mmol/L);心电图提示急性广泛性前壁心肌梗死1例;头颅CT或MRI提示两侧额顶叶梗塞2例,两侧颞顶叶梗塞3例,一侧额颞顶叶梗塞1例,一侧颞顶叶梗塞4例,两侧基底节区梗塞6例,一侧基底节区梗塞2例,合并单发或多发性腔隙性脑梗塞7例。
1.4 治疗方法 ①及时补充血容量、积极抗休克、纠正低血压:常规给予0.9%生理盐水或低分子右旋糖酐静脉滴注,大量失血给予输血,必要时使用升压药等。②酌情脱水,减轻脑水肿:根据病情给予甘油果糖、呋塞咪、人血白蛋白或20%甘露醇。③抗血小板聚集:上消化大出血患者给予0.9%生理盐水250ml加奥扎格钠80mg静脉滴注,每天1次;其他患者给予肠溶阿司匹林200mg,每天1次。④脑细胞的保护治疗:给予0.9%生理盐水100ml加依达拉奉30mg静脉滴注,每天2次或0.9%生理盐水250ml加脑蛋白水解物20ml静脉滴注,每天1次。⑤管理血压、控制血糖、调脂治疗和防治并发症等。疗效判定:根据1995年第四届全国脑血管病会议修订的疗效标准判断[1]。
2 结果
本组18例均有明确的急性低灌注的病因和持续急性低灌注状态,15例合并有侧支循环不良的危险因素(高血压病、脑动脉粥样硬化症、TIA、糖尿病、冠心病、高脂血症)占83.33%。本组治愈6例,显著进步9例,进步1例,死亡2例,总有效率为88.89%;死亡2例中,1例为慢肾-尿毒症,1例为急性心肌梗死,均死于原发病。
3 讨论
3.1 发病机制与病因 正常情况下,脑组织对灌注压的变化有一个自动调节机制。当发生急性灌注压下降时,从CBF变化过程看,脑血流量下降到急性脑梗塞的发生经历3个变化时期:首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学改变;其次是局部脑循环储备力失代偿性低灌注造成的神经元功能改变;最后是由于CBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆性神经元形态学改变,即急性脑梗塞。高培毅[1]报道,可控性大鼠脑局部低灌注模型CT灌注成像和病理研究证明,当急性低灌注持续超过一定时限后,病变从缺血半暗带进展为急性脑梗塞;Adams等[2]对11例心脏手术意外死亡病人的尸检研究,发现血压骤降可导致脑梗塞;Howard等[3]报道了8例心血管意外发生血压骤降而幸存的患者,经头颅CT检查证实均有脑梗塞;在一项随机研究[4]中,平均动脉压维持在6.65~7.98kPa患者中有7.2%发生缺血性脑卒中,而平均动脉压维持在10.64~13.30kPa的患者中有2.4%发生缺血性脑卒中。急性低灌注性脑梗塞发病机制比较复杂,目前认为:①血流动力学障碍:血压突然下降超过了脑组织正常的自动调节极限,造成急性低灌注状态,血流量明显下降,流速减慢,导致血管阻塞;②诱发血栓形成:由于缺血、缺氧、酸中毒等因素影响,血管内膜损伤,炎症性反应被激活,红细胞膜蛋白代谢障碍,变形能力降低,血小板凝集性增高,凝血纤溶系统失衡,诱发白色血栓形成;③血液净化功能受损:脑的血流压力和灌注下降,严重影响了对栓子的冲刷、粉碎和清除的能力,增加了脑梗塞发生的危险性;④侧支循环不良:实验和临床研究表明[5,6],在急性低灌注状态下是否发生脑梗塞很多还取决于侧支循环的建立情况,当侧支循环建立不充分、存在微循环障碍时才会引起脑梗塞。引起急性低灌注性脑梗塞的病因较多,常见为休克、心跳骤停、严重失水、急性心肌梗死、DIC、降压药过量和手术麻醉等,本组病因有出血性休克、急性心肌梗死、心跳骤停、降压药过量、手术麻醉和血透超滤过渡等,其中出血性休克10例,居首位占55.6%;造成侧支循环不良的危险因素常见为高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、脑血管畸形、高脂血症和高黏血症等,部分患者反复有TIA或晕厥史,本组合并有侧枝循环不良的危险因素15例占83.33%。结果提示,出血性休克合并有侧支循环不良危险因素的患者较容易发生急性低灌注性脑梗塞,降压药过量、手术麻醉和血透超滤过渡等医原性原因也可引起急性低灌注性脑梗塞,值得临床重视。
3.2 临床特征与诊断 从本组资料看,本病好发于中老年,既往多有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高脂血症和高黏血症病史,部分患者反复有TIA或晕厥史;发病前均有明确的造成急性低灌注的病因,持续较长时间的低血压或休克状态;多数急性发病,意识障碍轻重不一,取决于原发病的严重程度和脑梗塞的大小;神经系统局灶损害因梗塞部位不同而临床表现各异,常见表现为运动性失语、感觉性失语或混合性失语、智能减退、情感障碍,痫性发作、偏瘫、四肢瘫痪或三肢瘫痪、共济失调、偏身感觉障碍、视野缺损,霍纳综合征,大小便障碍等;头颅CT或MRI检查均符合急性脑梗塞的影像学特征,病灶分布有双侧也有单侧,有多发也有单发,有分水岭区也有基底节区或皮层区,有大面积梗塞也有腔隙性梗塞,与普通脑梗塞比较缺乏特异性。本病诊断主要依靠临床特征和CT或MRI检查,但应特别注意,本病临床表现很容易受原发病掩盖而误诊,反复细致的神经系统检查对诊断意义重大,对早期CT扫描阴性及小病灶CT显示不清者MRI检查有重要诊断价值。
3.3 治疗与预防 本病治疗和普通的脑梗塞相同,但值得重视的是:①病因治疗是关键,及时补充血容量、积极抗休克、纠正低血压、纠正贫血等,避免病情进一步恶化。②脱水治疗要防止肾功能损害,多数患者因为急性循环障碍和长期合并高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等导致肾功能不全,脱水剂应以甘油果糖、呋塞咪、人血白蛋白为主,尽量避免使用20%甘露醇。③上消化大出血患者抗血小板聚集治用奥扎格钠静脉滴注,制酸止血用泮托拉唑和奥曲肽,本组临床观察安全有效,不主张使用抗纤溶止血剂,避免诱发新的血栓。④脑细胞的保护治疗,从病理损害、药理作用和本组疗效看,新型自由基清除剂依达拉奉有较高的治疗价值。本病是可以预防的,引起急性低灌注脑梗塞最敏感的指标是血压水平,特别为收缩压,从发生急性低灌注到急性脑梗塞还有一个时间窗,临床监测好血压,维持好血压,避免医原性低血压,对预防急性低灌注脑梗塞具有重要意义。
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