临床常见眩晕病的诊治

作者：单希征　孙勍   

作者单位：武警总医院耳鼻咽喉头颈外科（北京　100039）

【关键词】  眩晕症

　　眩晕症是临床常见病，因其涉及到多个学科，该病的诊断与治疗一直令许多医生感到困惑。导致这种现状主要有三个因素： 1.内耳位置深，体积小以及实验方法的限制，前庭病变实质的研究发展缓慢；2.前庭疾病的检查手段是间接的，需要依靠眼动、脊髓反射反映前庭功能状态；3.病因和发病机制不明，前庭疾病治疗多限于对症［1］。因此很多眩晕患者经常在临床的多个科室之间辗转，得不到适当的诊断与治疗。近十年来，前庭系统疾病的诊治取得很大进展，耳科医生对疾病的认识进一步加深，新的科研成果及近代检查手段应用于临床，新的治疗手段与前庭康复的应用，使眩晕病的诊治进入了较为活跃的时期。　　　　眩晕按照病因及病变部位分为前庭性眩晕和非前庭性眩晕，其中前庭性眩晕又分为前庭周围性眩晕和前庭中枢性眩晕［2］。临床常见前庭眩晕病有：梅尼埃病、后循环缺血伴眩晕、良性阵发性位置性眩晕、偏头痛伴眩晕、前庭神经炎、突聋伴眩晕、迟发性膜迷路积水、大前庭水管综合征伴眩晕、上半规管裂综合征、外淋巴漏等。对于门诊就诊的以眩晕为主诉的患者，我们总结了一系列包括问诊、辅助检查、诊断、治疗和前庭康复的诊治方法。

　　１　病史采集

　　病史采集是眩晕病诊断中最重要的环节，由有经验的耳鼻咽喉科医生进行，采集内容包括：1. 第一次出现眩晕的时间，最近一次发病时间，眩晕发作的频数，每次眩晕持续的时间；2. 眩晕的特征（外界物体旋转或自身旋转、飘浮感、晃动感、倾倒），有无伴随症状（头痛、恶心、呕吐），有无特定体位出现眩晕；3. 耳病史：耳流脓史，耳毒性药物应用史，眩晕发作时有无伴发耳部症状（听力减退、耳鸣、耳胀满感）；4. 神经系统症状：面部、四肢麻木或活动障碍，言语困难，吞咽困难；5. 眩晕前的诱因（感冒、过度劳累、情绪变化）；6. 有无其他疾病：如神经系统疾病、高血压病、血液病、颈椎病、眼科疾病等；7. 有无眩晕家族史。

　　2　体检及辅助检查

　　2.1　全身及耳鼻咽喉专科检查

　　进行常规的全身检查，主要关注神经系统、血液系统和心血管系统的检查，尤其注意血压、口唇的颜色、面部是否对称、脊柱四肢活动情况。专科检查注意耳道有无狭窄和异常分泌物，鼓膜是否完整、色泽是否正常等。

　　2.2　听力学检查

　　2.2.1　纯音听阈测试

　 (1)判断听力下降的性质：传导性耳聋、感音神经性耳聋、混合性耳聋。　　　　(2)判断听力损失程度：听力损失程度参照WHO听力损害分级标准［3］，分别计算患者双耳气导0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz的平均阈值，轻度听力障碍：26 ~ 40 dB HL；中度：41 ~ 60 dB HL；重度：61 ~ 80 dB HL； 极重度：    > 80 dB HL。

　　(3)听力曲线的类型：高频听力下降型、上升型、平坦型、谷型、切迹型。

　　2.2.2　声导抗：鼓室曲线图，镫骨肌声反射（声反射阈与纯音听阈之差值≤ 70 dB可以判断有重振现象）。

　　2.2.3　听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）：ABR I-V波间期延长、双侧差值超过0.4 ms或者ABR晚期波缺失可以作为诊断蜗后病变的指征；高刺激ABR可以作为内耳供血情况的参考［4］。

　　2.2.４　耳蜗电图（electrocochleogram, ECochG）：- SP/ AP值增加≥ 0.4为内淋巴积水的敏感参数。

　　２.３　前庭功能检查

　　系列化前庭功能检查包括：

　　(1)自发性前庭反应检查：自发眼震、位置试验、变位试验。

　　(2)视眼动系统功能检查：凝视眼动反应、扫视试验、平稳跟踪试验、视动性眼震。

　　(3)诱发前庭功能检查：旋转试验、冷热试验。反映水平半规管的功能，用以确定前庭功能障碍的侧别及程度。

　(4)前庭脊髓系统功能检查：静态姿势描记法是近年来对引起眩晕及平衡功能障碍的前庭系统、视觉系统和本体感觉系统疾病的一种新的定量分析和初步定位定性的诊断方法［5］。它可以对病情的变化进行动态观察，对治疗及康复训练的效果进行评估。

　　(5)耳石器功能检查：前庭诱发肌源性电位（vestibular evoked myogenic potential，VEMP）和主观垂直视觉（subjective visual vertical, SVV）的出现，人们终于开始在临床上了解耳石器的功能状态。

　　1994年澳大利亚威尔士王子医院的Colebatch等首先报道VEMP的临床应用，耳科医生对与球囊有关的前庭系统疾病的认识又有了长足的进步［6］。VEMP 是一种检查球囊－丘脑反射通路较为成熟的方法，是在强短声刺激下，在胸锁乳突肌表面记录到的电位。VEMP的振幅、潜伏期变化较大，而阈值较稳定。VEMP异常表现类型有振幅降低或消失、p13波潜伏期延长。临床以VEMP双侧振幅比 > 1.61，双侧振幅差除以振幅和 > 0.29为异常［7］。可以检查耳石器球囊功能，进行诊断性定侧。

　　主观垂直视觉(subjective visual vertical, SVV)检查是针对椭圆囊病变的一种主观检查。主观垂直视觉检查在鉴别前庭外周与前庭中枢病变，眼动病变，眼球偏斜反应(ocular tilt reaction, OTR)以及滑车神经麻痹中有重要意义［8］。

　　2.4　影像学检查

　　经颅多普勒检查（TCD），头颅、颞骨CT，头颅核磁共振（magnetic resonance，MRI），磁共振血流成像（magnetic resonance angiography，MRA）及内耳水成像检查。

　　3　诊　断

　　３.１　梅尼埃病（Meniere's disease, MD）

　　1861年由法国医师Prosper Meniere首次提出，是一原因不明的、以膜迷路积水(endolymphatic hydrops)为主要病理特征的内耳病。临床表现为反复发作性眩晕，感音神经性聋，耳鸣，可有耳内胀满感。首发的梅尼埃病一般表现为低频耳鸣和听力下降，伴有患耳闷胀感或压力感，由于膜迷路积水往往开始于耳蜗，故在早期可无眩晕，需要与突聋鉴别。梅尼埃病眩晕持续时间一般为数十分钟至24 小时，存在累及耳蜗的表现。MD的诊断指南参照中华耳鼻咽喉头颈外科“听力与前庭会议”（2006, 贵阳）［9］。在梅尼埃病的诊断中病史最为重要，后依次为纯音测听、耳蜗电图、冷热试验、VEMP。甘油试验阳性，冷热试验一侧水平半规管功能减弱，VEMP两侧振幅差与两侧振幅和之比 > 0.29，耳蜗电图- SP/ AP > 0.40，对梅尼埃病有诊断价值。

　　３.２　椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency， VBI）/后循环缺血（posterior circulation ischemia，PCI）伴眩晕

　　椎基底动脉供血不足的诊断参照《实用耳鼻咽喉科学》的标准［10］。20世纪60年代VBI被广泛接受，2000年英国波士顿新英格兰医学中心的Caplan建议用后循环缺血取代VBI［11］。后循环缺血可表现复视，构音障碍，吞咽困难，肢体麻木、无力。在对后循环缺血的诊断中高刺激脑干诱发电位至关重要，刺激率升高ABR I-V波间期明显延长  ≥0.28 ms。其后依次为纯音测听、冷热试验、视动性眼震和经颅多普勒检查。

　　3.3　良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）

　　BPPV是头部运动到某一特定位置时诱发的短暂的眩晕，是一种具有自限性、常见的前庭周围性疾病。可为原发性，也可为继发性。

　　1921年Barany首先描述BPPV，1952年Dix和Hallpike描述了BPPV的临床特征及体位试验手法。1969年Schuknecht提出了后半规管嵴顶结石症理论：发现3例生前患BPPV的患者，死后颞骨病理切片后半规管壶腹嵴有致密颗粒附着在嵴顶的椭圆囊侧，为嗜碱性颗粒，称之为嵴顶结石症（cupulolithiasis）。1979年Hall等根据重复刺激疲劳性首先提出管结石症（canalithiasis）学说。1980年Epley提出了后半规管管结石症理论。以后一些学者又认识到在上半规管和水平半规管也可引起BPPV，后半规管结石症多于后半规管嵴顶结石症，后半规管结石症多于水平和上半规管结石症, 上半规管结石症少见。产生BPPV的病因不清楚，目前公认BPPV的病因有：1. 椎基底动脉供血不足，使椭圆囊斑老化变薄，附在其上的耳石脱落，进入半规管或壶腹嵴；2. 中、内耳病变，如中耳炎、耳硬化症、突聋、梅尼埃病、头部外伤、耳部手术、耳气压伤，均可致耳石脱落，或组织细胞进入半规管内积聚；3. 耳石膜自身老化、退变至耳石脱落；4. 动物试验证明氨基糖甙类抗生素中毒的前庭器见耳石变性脱落［12］。

　　BPPV表现为由头位改变（如卧床时翻身，屈身或头后伸）激发、伴有眼震的短暂阵发性眩晕。一般眩晕的持续时间小于1 分钟，中年以上多见。BPPV的诊断主要是通过变位试验根据特异性眼震得出，其他一些检查如TCD、高刺激ABR等对于探讨可能的病因有裨益。BPPV的诊断指南参照中华耳鼻咽喉头颈外科“听力与前庭会议”（2006， 贵阳）［9］。

　　3.4　偏头痛性眩晕（migrainous vertigo, MV）

　　MV或偏头痛相关的眩晕是眩晕门诊一种常见的复发性眩晕病。偏头痛是一种以反复发作的一侧搏动性头痛为特征，伴有自主神经症状以及其他神经系统症状或先兆的常见慢性疾病。统计学资料显示偏头痛患者常常有前庭方面的症状，例如视物旋转、头昏沉感、不稳感［13］，同时在眩晕发作的患者中有相当比例的患者曾患有偏头痛［14］。

　　MV患者有偏头痛病史，但偏头痛与眩晕一般不同时出现；偏头痛性眩晕持续的时间可以为数分钟至数小时；偏头痛性眩晕的诊断也是主要依靠病史，高刺激ABR、经颅多普勒可作为内耳供血情况的一个参考。Dieterich等研究了一组可能与偏头痛有关的眩晕，偏头痛不能解释这些病人的所有症状。临床特点有：1. 任何年龄都可发作，男性40岁高发，女性30 ~ 50岁高发；2. 旋转性眼震和/或钟摆样眼震，眩晕可持续数秒 ~ 数小时，数天者少见。3. 无症状的间歇期表现出轻度中枢性眼动体征，如凝视诱发的眼震、中度的位置性眼震、自发性眼震；4. 约有52% 并发其它形式的偏头痛[15]。

　　MV在发作时可伴有或不伴有视觉障碍、耳鸣、偏头痛发作。肯定的MV诊断依据Neuhauser等的标准：1. 中度以上的发作性眩晕；2. 符合国际头痛协会头痛分类委员会的关于偏头痛的诊断标准；3. 至少2次眩晕发作有下列之一的偏头痛症状：偏头痛、畏光、畏声、视觉或其他方面的先兆；4. 排除其他病因。可能的MV诊断依据Neuhauser等的标准：1. 至少1次中度以上的发作性前庭症状；2. 至少满足下列条件之一：按照国际头痛协会头痛分类委员会关于偏头痛诊断标准符合偏头痛，眩晕发作时出现偏头痛，偏头痛加重的因素可以加重眩晕如特定的食物、睡眠差，抗偏头痛治疗有效并除外其他疾病［13］。

　　３.５　前庭神经元炎（vestibular neuritis, VN）

　　也称前庭神经炎。是一侧前庭的不完全受损，这种部分损伤只累及感受水平半规管和上半规管运动的前庭上神经［16］。前庭神经元炎发生的原因是前庭神经节隐匿的单纯疱疹病毒被激活。临床特点为突然发生，恶心、呕吐明显，平衡障碍，可见水平或旋转性眼震。症状在数天后逐渐减轻，完全恢复需1 ~ 3月。由于前庭代偿，即使一侧功能全丧失也可康复。

　　3.6　突聋（sudden deafness）伴眩晕

　　突聋的诊断参照中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会“突发性聋的诊断和治疗指南”（2005，济南）［17］，为突然发生的，可在数分钟、数小时或3天以内，原因不明的感音神经性听力损失，至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上。眩晕与耳聋可以同时出现，也可在几日内先后出现，表现为眩晕或/和平衡障碍。突聋伴眩晕的患者纯音测听是必备的，而冷热试验、VEMP和SVV对于判断前庭上、下神经的功能状态有帮助，由于SVV在病变的急性期敏感，如果支配椭圆囊的神经受损，可以发现异常。

　　3.7　迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops, DEH）

　　DEH是在一侧或双侧严重听力下降后出现的一种复发性眩晕。其最为常见的病因是炎症、创伤、童年时一些未知的病因，DEH是内耳受损最后共同的结果。Schuknecht （1978）认为可能是内淋巴吸收障碍，或者是内淋巴囊或者是前庭水管损伤的结果。

　　迟发性膜迷路积水既往有一耳存在重度感音神经性聋，出现眩晕、耳鸣、耳闷。可为同侧耳，也可见于对侧耳；迟发性膜迷路积水诊断的基础是一侧重度耳聋、其后可以选择冷热试验、VEMP和耳蜗电图。耳蜗电图诊断对侧型DEH与其诊断梅尼埃病的作用类似。如果是同侧型，由于存在重度聋耳蜗电图不能引出，VEMP对诊断DEH有重要作用。VEMP异常表现类型有振幅降低或消失，p13波潜伏期延长，可进行诊断性定侧。结合冷热试验和VEMP检查可以对DEH的范围进行估计。

３.８　大前庭水管综合征（large vestibular aqueduct syndrome, LVAS）伴眩晕

　　为常染色体隐性遗传性疾病，可表现为早发性感音神经性聋，亦可在轻微的头部外伤后发生突聋和眩晕。CT和MRI检查示前庭水管直径扩大（> 2.0 mm），内淋巴囊亦扩大。

　　3.9　上半规管裂综合征（superior semicircular dehiscence， SCD）

　　1998年Minor首先报道，可以归入压力或声音敏感性眩晕［18］。病因和发病机制：上半规管的骨质出现裂隙，这一裂隙相当于形成了除圆窗和卵圆窗外的第三窗，在有强声或压力改变时出现眩晕和平衡失调。其临床特点是：眩晕反复发作，强噪声或鼓室压、颅内压改变刺激诱导的振动幻视，平衡失调是影响患者最严重的方面。该综合征的诊断可通过：1. 强声或改变中耳压力或颅内压力引出的特征性眼震；2. CT 等影像学表现；3. 与外淋巴漏鉴别诊断，SCD 常误诊为外淋巴漏， SCD 严重影响病人的生活同时又是可以治愈的，因此这些病人的诊断非常重要。

　　3.10　外淋巴瘘（perilymphatic fistula，PLF）

　　由于外伤、内耳畸形等各种原因引起外淋巴和中耳腔之间的骨质缺损，或膜性组织和/或韧带破裂，致使外淋巴和中耳腔交通。有明确的导致内耳压力变化的病史，并且与眩晕、听力下降直接相连。

　　4　治　疗

　　４.1　急性发作期治疗

　　绝对卧床，避光、避免头部运动，控制水分和食盐的摄取；镇静药；扩血管及神经营养药的应用，以改变内耳微循环：推荐用5％ 碳酸氢钠60 ml加654-2  10 mg缓慢静脉推注，对缓解症状效果较好；皮质类固醇的应用。　　　　常用血管扩张剂：1. 洛斯宝（Vasobral），由双氢麦角隐亭加咖啡因合成，扩张缺血区局部微循环，增加灌流量，增加人脑对缺氧缺血的耐受性，使脑功能、脑代谢维持在最佳状态，保护缺氧的副损伤；2. 培他司汀（Betashistine），为抗组胺类药，有血管扩张作用，改善内耳微循环；3. 都可喜（Duxil），增加神经元线粒体呼吸控制率，扩张周围血管和降压，促进大脑代谢，增加动脉血氧饱和度；4.氟桂利嗪，商品名为西比灵（Sibelium），钙离子拮抗剂，抑制血管收缩，降低血管阻力，改善微循环；5. 银杏叶制剂，改善微循环，抑制血小板凝集，抗氧化，清除自由基，调节神经递质释放，降低血粘稠度。

　　4.2　病因治疗

　　当引起眩晕的疾病得到明确诊断后，针对病因治疗极为重要。

　　4.2.1　梅尼埃病病理基础为内淋巴积水，应用脱水治疗；前庭神经元炎为病毒感染，应用抗病毒制剂阿昔洛韦治疗。

　　４.２.２　1980年Brandt首先倡导采用体位治疗BPPV。1980年Eley根据管结石症理论提出的管石复位法（canalith repositioning maneuver）［19］，以后又改称颗粒复位法(particle repositioning maneuver）。1988年Semont等根据嵴顶结石症理论提出的解脱复位法（liberatory maneuver）［20］。还有多种治疗方法都是让患者按一定的顺序变动头位，以使停留在嵴顶或游离飘浮在半规管长臂内淋巴中的耳石碎块散落后进入椭圆囊。对于有高血压病或心脏病、颈椎病、脑血管疾病、高龄患者应暂缓进行复位法治疗，防止发生意外。

　　4.2.3　偏头痛眩晕治疗包括：(1)避免引发偏头痛的饮食（如含酪胺的食物、咖啡因），避免应激和疲劳；(2)进行偏头痛的预防性治疗，包括：三环类抗抑郁药、钙通道拮抗剂、β-2受体阻滞剂；(3)安定、非那西汀或伪麻黄碱［15］；(4)相关焦虑的治疗：心理治疗，药物治疗：三环类抗抑郁药、抗焦虑药。

　　4.2.4　上半规管裂综合征通过受累半规管填塞可得到成功的治疗。Brantberg等采用中颅窝进路，上半规管填塞和复平术，发现术后平衡失调明显改善或消失［21］；也有行经乳突上半规管填塞术，术后未再出现压力诱导的眩晕［18］。

4.3　眩晕外科治疗

　　主要术式包括内淋巴囊减压术、迷路切除术、前庭神经切断术等。化学性迷路切除术：利用氨基糖甙类抗生素的副作用破坏前庭终器，达到消除顽固眩晕之目的。1948年Fowler首先肌注链霉素治疗双侧MD；1957年Schuknecht改用鼓室内注射治疗单侧致残性梅尼埃病；1978年Beck用庆大霉素鼓室内注射效果良好。化学性迷路切除术简单易行，可在门诊进行。５　前庭康复 　　前庭康复治疗(vestibular rehabilitation therapy, VRT)逐渐成为治疗前庭系疾病治疗的重要手段。VRT是一种物理治疗方法，通过一系列反复进行的头、颈、躯体的运动训练，加快前庭代偿的产生，提高姿势稳定性、改善失衡感，使患者恢复正常生活。(1)一般性干预：前庭疾病一般性康复干预首选Cawthorne-Cooksey练习，这种练习是由一系列由简单到复杂的头动组成，如掷球练习。一些非专业化的活动也可用于前庭康复。替代性平衡活动如瑜伽、太极以及武术等活动也很适用于康复。(２)个体化的前庭康复治疗方案：上世纪末Horak 等开始倡导个体化的前庭康复治疗，即针对个体的诊断及功能状况进行治疗，治疗师在系统检查后对康复计划进行调整［22］。　　　　目前，前庭系统疾病的临床与基础研究是历史上最活跃的时期，也是这一领域的专业人员最有信心的时代，随着对眩晕症不断的深入研究，眩晕症的诊疗将趋于科学化、系统化、准确化。平衡功能康复是一个较新的领域，有很多问题需要研究和探讨。

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