七氟烷对心血管系统的影响

　　作者：刘悦 刘志军 王浩 韩建民 董振明　 作者单位：050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科

　　【关键词】 七氟烷;心血管系统;影响

　　七氟烷的血气分配系数为0.65,诱导和苏醒迅速,麻醉可控性佳。下面就七氟烷对心血管系统的影响做一综述。

　　1 七氟烷对心肌电生理的影响

　　氟烷、异氟烷可缩短大鼠心室肌动作电位时程(APD),而七氟烷对APD的影响较小[1]。0.6 mmol/L七氟烷L型Ca2+流的峰值下降12%、异氟烷下降20%、氟烷下降40%;七氟烷对心外膜和心内膜的一过性K+外流均无影响,异氟烷和氟烷使心外膜K+电流分别下降7%与8%,而未影响心内膜K+电流,异氟烷与氟烷缩短心肌动作电位时程与其对心内、外膜K+电流影响的差异有关;三种药物对静息电位均无影响。

　　2 七氟烷对心率的影响

　　目前仍无统一的结论。10%七氟烷诱导,心率减少5%，2%～3%七氟烷维持麻醉时(自主呼吸、PaCO2约50 mm Hg)心率恢复至麻醉前值。静脉注丙泊酚诱导、七氟烷/N2O维持时,可发生心动过缓、低血压，需用抗胆碱药物。70岁以上患者应用七氟烷时,心率可明显下降;部分心血管病患者使用七氟烷诱导时可出现显著的心动过速和动脉血压升高[2];PaCO2正常吸入2%～4%七氟烷,心率有增加倾向。侯立朝等[3]发现等效浓度七氟烷及异氟醚对心率的影响相似。

　　3 七氟烷对体循环、肺循环的影响

　　七氟烷与其他吸入性麻醉药相似,呈现剂量依赖性降低平均动脉压(MAP)、心率,抑制动脉压力反射。吸入2%～3%七氟烷(自主 呼吸下,PaCO2约50 mm Hg)收缩压下降11%、入2%～4%七氟烷(机械呼吸、PaCO2保持正常情况下)MAP降低15%。动脉压的下降与全身血管阻力降低有关。同等效浓度异氟醚相似,七氟烷呈剂量依赖性降低周围血管阻力(SVR) [3]。七氟烷和异氟醚使平均肺动脉压(MPAP)下降约24.0%和10.0%,与吸入浓度无关,二者对肺血管阻力指数(PVRI)均无明显的影响[3]。

　　4 七氟烷对冠脉循环的影响

　　七氟烷可扩张冠状动脉,冠状动脉窃血的危险性明显小于异氟醚。吸入高浓度七氟烷不减少冠状动脉血流量,可用于合并心肺疾患的老年肿瘤、心肌缺血患者。七氟烷与地氟烷相比能减少非体外循环冠脉搭桥术后的心律失常的发生[4]。1.5 MAC七氟烷并未引起犬冠脉血流的异常分布,即所谓的“冠脉窃血”,而是七氟烷优先增加了冠脉侧支血管的血流量,Ca2+激活K+通道是其机制之一[5]。

　　5 七氟烷对心功能的影响

　　七氟烷能显著改善冠脉搭桥术后的左室功能[6]，Sarkar等[7]认为七氟烷、地氟烷与异氟烷对左室舒张功能障碍的患者的心室舒张功能有益。

　　多数临床试验表明,七氟烷对心功能的影响轻微。七氟烷和异氟醚呈剂量依赖性抑制心功能,等效浓度七氟烷和异氟醚无显著性差异[3]。人体心脏超声显示,吸入2%(约1.2 MAC)及4%(约2.4 MAC)七氟烷呈剂量依赖性抑制左室收缩及心泵功能;吸入1 MAC和1.5 MAC七氟烷时成人经心率矫正的等容舒张时间(IVRTc)和外侧房室瓣环早期舒张峰速(Ea)均保持稳定,提示七氟烷不损伤左心室舒张功能[8]。4～12个月功能性单心腔的婴幼儿吸入七氟烷,心肌功能指数、收缩期和舒张早期主动脉心室瓣环水平及心室侧壁的波速无影响[9]。70岁以上老年人应用七氟烷时,与异丙酚芬太尼相比也表现出对心室功能影响小的优点,但应注意老年人心率下降明显[8]。李琼等[10]观察20例腹腔镜胆囊摘除术(LC)七氟烷全麻患者血流动力学的影响,发现七氟烷对循环的影响呈剂量依赖性,MAC<1时对心肌收缩力、心肌血流、耗氧、心率、MAP、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)等无明显影响,可增加有效搏出、降低后负荷、改变组织灌注及氧供;MAC >1.5时可抑制心肌收缩力、扩张血管、显著降低CI、MAP,但其血管扩张作用轻于异氟醚,利于保持LC术中血流动力学稳定。王婉华等[11]报道133例低流量七氟烷循环紧闭式吸入麻醉用于胸部肿瘤手术。吸入七氟烷后患者SI、CI、左心室做功指数(LCWI)降低,说明随着心肌收缩力降低,心脏射血所做的功减少,在外周血管阻力指数(SVRI)增加的情况下,LCWI未显著增加,这对维护术中心肌的氧供需平衡具有重要意义。

　　6 七氟烷与心肌保护

　　许多临床研究证明，七氟烷无论对心脏手术还是非心脏手术均对心肌具有保护作用[12-14]，其机制可能与降低了某些炎性因子有关[15]。

　　心肌缺血后,高能磷酸盐逐渐耗竭,细胞内Ca2+超负荷,心肌组织遭受不可逆损害。七氟烷能增加正常心肌的能量储备,心肌ATP水平升高,心肌缺血后Ca2+ATP酶活性升高,明显延缓心肌ATP的耗竭[16]。七氟烷使心肌KATP通道开放,心肌细胞动作电位持续时间迅速下降,保持Na+Ca2+的持续交换,抑制Ca2+向细胞内流,防止Ca2+超载[17]。研究结果说明KATP通道的开放是吸入麻醉预处理心肌保护的机制之一。Carcia等[2]报道,用4%七氟烷预处理10 min后择期冠脉搭桥手术的患者,术后1年的心脏事件发生率为3%,明显低于对照组(17%)。经心房活检测得的血小板内皮细胞黏附因子(PECAM1/CD31)的转录水平经七氟烷预处理后也有所下降,过氧化氢酶转录水平增加,休克蛋白70(HSP70)无改变。七氟烷对冠状动脉搭桥术(CABG)患者心脏保护作用可能与在转录水平上保护蛋白前体与抗保护蛋白比例的改变有关。Samarkandi等[18]观察20例美国麻醉医师协会Ⅲ～Ⅳ级成人CABG七氟烷诱导和维持期间患者MAP、CI、射血分数、血浆肌酸激酶、心肌同工酶均无改变,CABG前后血流动力学稳定。七氟烷在心肌缺血和再灌注方面可能具有心肌保护作用。小切口心内直视冠状动脉搭桥术(MIDCAB)中七氟烷对心肌功能指数和心房早期充盈速率比例均无影响,心电图与心肌血清生化指标均无改变[19]。

　　7 七氟烷与心电图

　　90例ASAⅠ级的成人分别用七氟烷、异氟烷、地氟烷全麻,3种药物均延长QT离散度、经心率矫正后的QT间期(QTc)及QTc离散度,但组间比较未见差别[20]。七氟烷可显著延长1～6岁儿童QTc,延长心肌复极时间,T波波峰与T波终点的间期(Tpe)无改变,对心肌全层复极的离散度无影响[21]。Kuenszberg等[22]发现15例妇科手术患者在七氟烷麻醉时出现QT和QTc延长:麻醉诱导后20min QT间期从370 ms延长至411ms;QTc从诱导前409 ms增至435 ms。因此,七氟烷应慎用于QT间期延长综合征患者。

　　8 七氟烷与自主神经系统

　　七氟烷不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性,与肾上腺素合用不易引起室性期前收缩和心室纤颤,心肌敏感性评分9.7,远小于氟烷的34。七氟烷低浓度时对交感神经系统没有显著影响,高浓度时产生明显的抑制效应,七氟烷的浓度高于3%以上出现交感神经系统中枢抑制效应,浓度高于4%以上产生显著的心交感与减压反射抑制。

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