全麻苏醒延迟4例的临床分析
发表时间：2011-04-02 浏览次数：556次
作者：郭新乾,杨志强 作者单位：眉县人民医院,陕西 眉县 722300
【摘要】近年来，全麻比例逐年上升，我院全麻比例已超过30%，防止各种意外和并发症尤显重要，本文重点分析苏醒延迟的原因及对策，以进一步提高麻醉的安全性。
【关键词】 全麻 苏醒延迟 分析
苏醒延迟是全身麻醉后的常见并发症，是麻醉后威胁患者生命安全的主要原因之一，增加患者的管理难度，延长病人在手术室或ICU的时间，也增加了患者的经济和精神负担。因此，在临床工作中，应尽力减少其发生率及其可能导致的严重后果。现将我院近年来发生的4例苏醒延迟予以临床分析。
1 临床资料
例1：女，50岁，71 kg，拟在全麻下L.C术。既往有甲状腺功能减退症病史1 a，长期服用“优甲乐”有长期睡眠重度打鼾史。无乏力、畏寒等甲状腺功能低下的症状。肝肾功电解质(-)。入室给东莨菪硷0.3 mg静滴。行异丙酚(2 mg/kg)芬太尼(0.2 mg)琥珀胆碱(100 mg)静滴，诱导插管机控呼吸。以0.2%异丙酚静滴，给氟芬合剂1单元、维库溴铵4 mg静滴，人工气腹后Bp176/119 mmHg。25 min后手术结束，停滴异丙酚。停药后8 min自主呼吸恢复，给新斯的明1 mg阿托品0.5 mg静滴。停药后13 min给乌拉地尔12.5 mg、多沙普仑1 mg/kg静滴。3 min后VT>400 ml，呼之睁眼、呛咳严重，拔管。观察5 min送回病房后再次入睡，呼之不应，舌后坠严重。医嘱吸氧、托下颌保持呼吸道通畅，血氧饱和度(SpO2)96%。停药后4 h病人自然清醒，无异常。
例2：女，57岁，53.5 kg，拟在全麻下行L.C术。既在有高血压病史1 a，未正规治疗,有长期睡眠时重度打鼾史。肝肾功电解质(-)。麻醉前用药、诱导维持同例1，人工气腹后BP上升至180/119 mmHg。20 min后停滴异丙酚。停药5 min后自主呼吸恢复。给予拮抗剂(同例1)后VT>300 ml，呼之睁眼，呛咳严重，遂拔管，但很快入睡，舌后坠明显，呼之不应，立即托下颌保持呼吸道通畅，不吸氧下SpO2 97%。再次给多沙普仑50 mg静滴后无明显好转。固手术医生疑有脑出血，行CT示有陈旧性腔梗，未见其他异常。送回病房ICU，医嘱吸氧、托下颌保持呼吸道通畅。停药后3.5 h查舌后坠有所减轻，仍呼之不应，给多沙普仑50 mg静滴后完全清醒。
例3：女，36岁，50 kg，拟在全麻下行嗜铬细胞切除术。既往有高血压病史一年余，术前BP控制平稳。肝肾功电解质血糖正常。术前病房给予2 000 ml平衡盐液静滴。诱导插管机控呼吸。以0.2%异丙酚静滴复合吸入安氟醚维持，间断静注芬太尼及维库溴铵。术中继续给平衡盐静滴并积极控制血压。手术结束前20 min停用麻醉药。停药40 min自主呼吸恢复，给新斯的明及多沙普仑静注后 VT 250 ml～300 ml，呼之不应，睫毛反射无。再数次应用纳洛酮、多沙普仑、新斯的明拮抗均未见好转迹象。此时已输入平衡盐1 800 ml，409代血浆500 ml。查见皮肤弹性差，尿量1 800 ml。停药隔1.5 h ECG示室早二联律，给利多卡因1 mg/kg 静滴后消失。测血糖26.2 mmo1/L，血钾1.73 mmo1/L，血钠148.5 mmol/L，血氯112.5 mmol/L，给0.9%NaC1扩容，静滴胰岛素及10%氯化钾，经胃管分次注入10%氯化钾。血糖渐降，并据此调节胰岛素用量。停药后5 h VT>400 ml，F 14次/min，睫毛反射恢复，给多沙普仑50 mg 静滴后睁眼、呛咳、拔管，观察10 min后无异常，术后病理诊断：肾上腺皮质腺瘤。
例4：女，74岁，61 kg，拟在全麻下行直肠癌miller’s根治术。有血压病史半年，控制欠佳。肝肾功电解质(-)，血糖6.3 mmol/L。诱导插管及手术均顺利，麻醉维持同例3，术中血压正常平稳。手术为截石位，腹、会阴双切口同时进行，历时3 h。术中血糖控制良好。手术结束前40 min停麻药。手术结束后给新斯的明、多沙普仑静滴，自主呼吸恢复，VT 300 ml左右，但无睫毛反射和意识恢复现象，再次拮抗无效，分次静注纳洛酮亦无好转，查见肢端冰凉，测腋下温度33.8℃，采取保暖措施，对液体加温，体温渐回升，停药3 h 10 min，体温35.8℃给催眠后呼之睁眼，吞咽反射恢复，轻度呛咳，拔管，完全清醒，吸氧5 min后送回病房。
2 讨论
临床上常以2 h为诊断苏醒延迟的标准，但可因所采用的麻醉方式和药物的不同而有所差异。我科常采用异丙酚静脉全身麻醉，间断静注芬太尼，维库溴铵维持镇痛与肌松，据观察大部分病人在30 min内很快苏醒，一般不超过1 h，故我们通常以1 h为标准。
苏醒时间与病人个体生理和病理状态有关，还与肺泡通气功能直接相关，和麻醉用药、诱导和维持用药、复合用药、阿片类、肌松剂、神经安定药的剂量及持续时间密切相关，而酸碱、电解质平衡紊乱、伴发疾病或并发症的发生也是重要因素(见表1)。
表1 常见引起苏醒延迟的原因(略)
2.1 药物的影响 药物过量仍是全麻苏醒延迟的主要原因。单种药物反复多次使用或复合用药未减量可导致药物剂量过大，术中反复、大量应用麻醉性镇痛药和肌肉松弛剂会引起呼吸延迟恢复。一些病人常规剂量用药，但由于病人有低蛋白血症可使血内游离药物水平增高而出现抑制的深化。而对于手术时间较短的病人应用大量作用时间较长、半衰期较长的药物如安定、氯胺酮、氟哌啶等均可出现苏醒延迟。本组中例1、例2过量应用氯哌啶应是苏醒延迟的主要原因之一。
2.2 原发病的影响 大部分麻醉药均经肝肾代谢清除，故肝肾功能损害的病人易发生苏醒延迟;甲状腺功能低下、糖尿病、脑梗塞病人对麻醉药敏感性增高：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对麻醉药和麻醉性镇痛药的耐受性低：术前高血压控制不好的病人术中血压波动较大，低血压持续时间过长会导致重要脏器缺血，药物的代谢清除减缓。
2.3 手术的影响 手术时间过长、上腹部大手术、术中出血等原因均会导致V/Q比例失调引发低O2、CO2潴留;CO2气腹时肺顺应性降低，肺泡通气量下降，CO2经腹膜、创口可快速吸收入血，因机械通气的影响CO2不能迅速排出，形成高H2CO2血症，对中枢产生抑制，严重时即为CO2麻醉，也是苏醒延迟的原因之一。
2.4 输液的影响 术中恰当的输液是维持病人各系统功能的前提。补液不足引起低血压可致缺血缺氧，药物代谢清除减缓;补液过度则会导致脑组织水肿，对麻醉药的敏感性增高;而液体选择不当，输注过量的含糖高渗平衡盐会引起血高渗综合症，出现严重的高血糖、低血钾、低血容量和中枢NS功能障碍。例3就是过量输注平衡盐所致。
2.5 低温的影响 术中发生低温的原因有：麻醉损害了正常体温调节功能、术中失血、室温过低、低温输液输血等。低体温可对CNS产生明显抑制;可致肝肾血流量明显下降，药物代谢清除速度减慢，麻醉药物的抑制作用增强。例4苏醒延迟即是低温所致。
2.6 苏醒延迟的预防 做好原发病的术前控制工作;合理选择麻醉方式及药物;个体化用药;严防麻醉期间缺O2和CO2潴留;恰当补液;注意麻醉期间体温的保持。
2.7 苏醒延迟的处理 支持疗法，保持呼吸循环平稳和水、电解质、酸碱平衡;查明原因，治疗并发症;合理拮抗;必要时请相关专业医师会诊。
【参考文献】
[1] 庄心良, 曾因明, 陈伯銮. 现代麻醉学 [M].第3版,人民卫生出版社,1037.
