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《麻醉学》

1,6二磷酸果糖对老年患者鼻窥镜手术控制降压过程中心肌肌钙蛋白的影响

发表时间:2010-08-16  浏览次数:399次

  作者:赵作光 孙旭芳 潘振祥 作者单位:吉林大学第二医院麻醉科,吉林 长春 130041

  【摘要】目的 观察老年患者鼻窥镜手术控制降压时是否有缺氧性心肌损伤及1,6二磷酸果糖对心肌损伤的治疗效果。方法 选择80例老年患者随机分为对照组与实验组,各40例,在全麻下鼻窥镜手术时控制降压。实验组在围术期静点1,6二磷酸果糖,对照组静点等容量生理盐水,检测术前、术后8 h静脉血肌钙蛋白含量。结果 两组患者术后8 h静脉血肌钙蛋白含量均升高(P<0.05);对照组升高超过诊断标准(0.1 μg/ml)4倍,实验组虽升高,但未超过诊断标准。结论 肌钙蛋白是检测心肌损伤比较灵敏的标准,1,6二磷酸果糖对心肌损伤治疗效果确切。

  【关键词】 控制降压 肌钙蛋白 1 6 二磷酸果糖

  老年患者在控制性降压手术过程中是否出现乏氧性心肌损伤及如何治疗这种并发性心肌损伤是临床手术与麻醉中必须解决的问题。检测血液中肌钙蛋白(cTnI)是目前判断心肌损伤程度的金标准〔1〕。我院在老年患者行鼻窥镜控制性降压手术中以cTnI为检测手段,以1,6二磷酸果糖为外源性高能量物质,有效改善了老年患者在控制性降压手术过程中出现的乏氧性心肌损伤。现将研究结果报告如下。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料 老年鼻内窥镜手术患者80例,随机分为对照组和实验组,每组40例。两组患者无明显肝肾疾病,术前血生化凝血功能检查结果均正常,术前均未服用抑制心肌收缩及扩张血管药物。实验组男24例,女16例,年龄(69.5±6.8)岁,体重(56.2±8.3)kg。对照组男26例,女14例,年龄(68.9±7.2)岁,体重(58.2±8.8) kg。两组患者年龄、体重、手术种类之间差异无统计学意义( P>0.05)。

  1.2 麻醉方法 两组患者均选择气管插管,全程静脉麻醉。麻醉前30 min常规肌肉注射咪唑安定3~5 mg,阿托品0.5 mg。麻醉诱导芬太尼2~4 μg/kg,异丙酚1.5~2.5 mg/kg,维库溴胺0.10~0.15 mg/kg,依次缓慢静注。气管插管后行间歇正压机械通气,潮气量8~10 ml/kg,呼吸频率12~14次/min,吸呼比I∶E=1∶2。麻醉维持以瑞芬太尼2.0~3.5 ng/kg,异丙酚2.5~4.0 μg/kg行血浆目标浓度靶控输注,以麻醉深度监测仪探测麻醉深度,维持麻醉深度指数在40~60之间。术毕使患者清醒,BIS指数>95,拔除气管导管,护送回病房。

  1.3 降压方法 两组患者均在全麻建立后以微量泵静脉输注硝酸甘油行控制性降压。硝酸甘油首次应用剂量5 μg/kg,继以1 μg/(kg·min)速度静脉维持输注,在10 min左右的时间使血压逐渐缓慢降低,血压降低程度以不超过术前水平30%~40%为限,MAP不低于60 mmHg。手术结束后停止静脉输注硝酸甘油,使血压缓慢稳步回升。

  1.4 实验方法与监测项目 实验组在麻醉开始时静脉输入1,6二磷酸果糖10 g,对照组静脉输入等容量生理盐水。在手术前及手术结束后8 h采集两组患者静脉血2 ml,不抗凝,采用罗氏2010电化学发光免疫分析仪测定cTnI(正常值<0.1 μg/ml)。监测心电图STT改变。记录术中平均动脉压(MAP)、心率(HR)、尿量、术中失血量、术中输液量、手术时间。

  1.5 统计学处理 计量数据以x±s表示,行t检验;两组间率的比较用χ2检验。

  2 结果

  对照组和实验组在术中出血量、输液量、尿量、手术时间、术中平均动脉压(MAP)、心率(HR)的差异无统计学意义(P>0.05),见表1。对照组患者术后8 h静脉血肌cTnI含量较术前显著升高(P<0.05),且在40例患者中有32例cTnI升高超过0.1 μg/ml,阳性比例达80.0%;实验组患者术后8 h cTnI与术前比较差异有统计学意义(P<0.05),但血浆平均含量低于0.1 μg/ml,在40例患者中有3例cTnI升高超过0.1 μg/ml,阳性率为7.5%;对照组与实验组术后8 h cTnI含量比较差异有统计学意义(P<0.05)(表2);两组患者均未发现心电图STT显著改变,无心绞痛、心肌梗死等事件发生。

  表1 术中出血量、输液量、尿量、手术时间的比较(略)

  表2 两组患者cTnI浓度比较(略)

  与术前比较:1)P<0.05;组间同时间点比较:2)P<0.05

  3 讨论

  鼻窥镜手术已经广泛应用于鼻息肉、鼻窦炎、鼻中隔偏曲等疾病的治疗。但鼻腔内黏膜血管丰富,易出血,为获得清晰视野、减少出血、输血,在手术麻醉过程中常采用控制性降压技术,并且要保持适当的麻醉深度。表1显示两组患者麻醉深度适宜,控制降压平稳,失血量较少,保证鼻窥镜手术顺利完成。老年患者大多患有不同程度的冠状动脉供血不足、心功能下降等异常情况,在伴有失血、控制性降压后冠状动脉灌注压明显降低、手术时应激反应引起冠脉痉挛等多种不利因素下,会引起局部心肌缺血。当此种心肌缺血范围局限程度轻微时,如发生于心内膜下的心肌缺血性损伤,与其相应部位的心电图STT改变不显著,而cTnI在血液中的含量变化可灵敏反映心肌损伤。cTnI是心肌收缩蛋白3个亚单位之一,且仅存于心肌细胞中,故健康人血液中含量极少,应低于0.1 μg/ml〔2〕。有学者认为cTnI的峰值浓度和心肌损伤的程度与范围密切相关,其峰值浓度在心肌损伤发生后8 h达到高峰,所以被认为是目前诊断心肌损伤的金标准。本文以cTnI为检测指标,判断在老年患者鼻窥镜手术中应用控制性降压时是否出现心肌缺氧性损伤。表2结果显示在临床心电图监测STT未显著改变,而两组老年患者cTnI在血液中的含量已接近或超过0.1 μg/ml,即达到了临床心肌损伤诊断标准,表明老年患者鼻窥镜手术中应用控制性降压时出现心肌缺氧性损伤,但损伤范围小、程度轻微。现阶段改善缺血再灌注损伤有效方法之一是给予外源性能量供应物质,以改善缺血细胞内高能磷酸物质的供应,有助于维持细胞正常的生理功能〔3〕。本文应用1,6二磷酸果糖治疗老年患者控制性降压时出现的心肌损伤。结果表明对照组40例老年患者在控制性降压围术期不应用1,6二磷酸果糖治疗,术后8 h静脉血cTnI平均水平超过0.1 μg/ml,超过诊断标准的患者32例,达80.0%;实验组40例老年患者在控制性降压围术期应用1,6二磷酸果糖治疗,术后8 h静脉血cTnI平均水平未超过0.1 μg/ml,超过诊断标准的患者3例,占7.5%。两组比较具有显著性差异,显示1,6二磷酸果糖治疗心肌因低灌注引起的心肌缺氧性损伤有确切疗效。1,6二磷酸果糖是重要的细胞内代谢中间产物,为高能物质〔4〕。外源性1,6二磷酸果糖在机体细胞缺氧时能加强高能磷酸键的重建,促进葡萄糖代谢产生ATP,改善缺氧细胞能量代谢,保护缺氧心肌〔5〕。1,6二磷酸果糖尚有超氧化物歧化酶相似的作用,可抑制氧自由基的生成,保护心肌细胞〔6〕。此外,高浓度1,6二磷酸果糖可解除ATP、酸中毒对6磷酸果糖激酶(PKF)的抑制,并通过反馈机制直接刺激PKF,增强丙酮酸激酶的活性,刺激糖代谢和抑制糖异生,从而增加碳水化合物的利用〔7〕。

  本实验结果表明老年患者鼻窥镜手术控制性降压过程中会出现轻微心肌缺氧性损伤;在控制性降压围术期应用1,6二磷酸果糖,能产生保护心肌细胞、减轻心肌缺氧性损伤的效果。

  【参考文献】

  1 Licka M,ZinmeimannR,Zehelein J,et al.Troponin T concentrations 72 hours after myocardial infarction as serological estimate of infarct size〔J〕.Heart,2002;87:5204.

  2 Braun SL,Baum H,Neumeier D,et al.Troponin T and Trponin I after coronary artery bypass grafting:discordant results in patients with renal failure〔J〕.Clin Chem,1996;42:781.

  3 陈主初.病理生理学〔M〕.北京:人民卫生出版社,2005:205.

  4 张贵卿,吕爱刚,张 玲.药物应用与毒理数据〔M〕.郑州:河南医科大学出版社,1998:157.

  5 Ramos RC,de Meis I.Glucose 6phosphate and fructose 1.6biphosphate can be used as ATP regenerating systems by cerebellum Ca2+transport ATPase〔J〕.J Neurochem,1999;72(1):816.

  6 Tavazzi B,CerroniL,Di Pierro D,et al.Oxygen radical injury and los of hifbcompounds in anxic and reperfused rad heart:prevention byexogenous fructose1,6biphosphaye〔J〕.Free Rad Res Comms,1990;10(3):16776.

  7 McCarty MF.A protosal for the locus of metform in clinical action potentiation of the activation of pyruvate kinase by fructose1,6biphosphate〔J〕.Med Hypotheses,1999;52(2):8993.

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