老年人与无症状性脑梗塞
发表时间：2014-06-05 浏览次数：1007次
对老年人来说，脑梗塞已成为常见的疾病之一。由于CT及MRI的普及，生前亦可发现脑梗塞病灶而无临床症状及体征的病历，称为无症状性脑梗塞(ACE)。1 脑的循环及代谢存在无症状脑梗塞的患者，在脑的各部位脑的血流量均下降，而脑的氧代谢率在多部位尚保持正常。即有症状性病变的脑组织，为维持氧的代谢率而出现氧的摄取率上升，以补偿脑血流量的低下，氧摄取率的上升虽然尚未达到显著程度，但其动态脑循环代谢已相当于贫困薄流(misery、perfusion)阶段。在有严重主干动脉病变的病例，其脑血流低下不仅限于脑梗塞部位，不少还扩展至同侧大脑半球，即并存有血管储备功能的低下，且常伴有对脑血管舒张药反应低下。ACI从其发病机理上分为：①由大脑中及后动脉深穿支或髓质动脉等的血栓性闭塞产生的ACI，于基底结节，丘脑深部白质等区域出现小梗塞，病理学上呈腔隙梗塞的形态，这种类型病变通常呈多发倾向，占ACI的大部分。②在脑的主干动脉粥样硬化基础上产生的ACI，多数是主干动脉的分水岭梗塞或深部白质的巨大腔隙梗塞(较平常腔隙梗塞大)。以无症状出现的脑梗塞，其原因在于具备以下条件：①梗塞灶小;②在非优势半球出现(特别关系到言语、健忘症状的);③不在丘脑内囊，脑桥易产生症状的场所出现，而在皮质下白质、基底节、小脑等都较难引起症状的部位出现等等。还有：①睡眠时发病;②对发病反应比较迟钝的高龄者;③脑梗塞在极早期栓塞被溶解时;④分水岭区梗塞那样长期低灌流而侧支循环发达症状难以出现时等，均是ACI出现的条件。CT调查表明，ACI其病变的分布为腔隙梗塞79%，大脑皮质受累为14%，分水岭区受累为7%，静区脑卒中多数位于基底节区，有症状性腔隙梗塞多数位于放射冠。2 ACI的主要危险因素ACI的主要危险因素与有症状性脑梗塞的危险因素相同，ACI随年龄的增加而增加，主要的危险因素有高血压、糖尿病、心脏病、高脂质血症、吸烟等，尤其是前二项越多，ACI的出现率越高。从离退休老干部健康查体中发现，ACI组的高血压、高脂血症、心电图异常、糖耐量异常的发生率处于脑梗塞组与非脑梗塞组的中间位置。ACI本身成为脑梗塞发病危险因素的可能非常高。高血压是脑血管障碍的最大危险因素，Fisher通过剖检病例报道了穿通枝系小梗塞(腔隙梗塞)的出现与高血压密切相关，即直径在200㎜以下的穿通枝动脉在高血压基础上发生脂样透明变性，以直径不到10μm的病变为主，且多发于基底节与白质。糖尿病引起ACI占相当大的比例，发生机制系由于血糖升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，血脂升高，血液粘稠度高，红细胞的可变能力低下，血浆内韦氏因素增加，血小板粘附增加，易粘着于血管壁，相互间汇集性强，血液处于高凝状态，微血管基底膜糖类沉积，脂肪样和透明变性，造成微血管内皮细胞功能失调，使受累的微血管阻塞，引起脑缺血缺氧能量代谢障碍，产生大量乳酸和H+，再加高血糖能加剧组织乳酸中毒，导致神经细胞的缺血损害，从而加速和加重动脉粥样硬化，导致大小微血管病变，引起大脑深部小的腔隙梗塞以及皮层梗塞。高脂血症容易导致颈内动脉狭窄和缺血性心脏病。Herder schee通过研究发现ACI随着颈内动脉狭窄程度增加发生率增加。官腔狭窄33%-50%患者ACI发生率7%，狭窄50%-70%患者为9%，狭窄大于75%患者为10%。冠状动脉狭窄程度与CT所见ACI的发生率呈正相关。高度房颤由于其发病率高，已认为是ACI病因之一，持续性房颤时左房增大，左室射血分数下降，血浆纤维蛋白增加，左房及左心耳血流速度下降，与左房血栓形成有关。吸烟可使血液促进血栓形成，据调查吸烟者比不吸烟者脑血栓发病率男高10.67%，女高4.52%，而且在吸烟中，吸烟量越大，患脑梗塞可能性越大，吸烟历史越长患脑梗塞的机会越多。3 无症状性脑梗塞的治疗老年人ACI病人的管理很大程度左右着预后，是预防发展或为症状性脑梗塞的重要因素。从预防再发的角度来看，ACI与症状性脑梗塞同样重要，较症状性脑梗塞更为重要。应该把ACI当作脑梗塞的早期病变来对待，故应采取积极的治疗措施。3.1 老年人不应忽视对生活饮食的指导绝对戒烟和烈性酒，为了稀释血液，降低粘度，补充夜间生理性失水，每日早晚各饮白开水一大杯，每日饮水量不少于1500ml。避免过度劳累或持续紧张，保持愉快轻松而稳定的情绪。定期查体，必要时可做头部CT检查。3.2 高血压血脂的治疗尤其对老年人高血压的治疗不应使血压下降过快过多，否则反而易引起症状性脑梗塞，降压程度应定为收缩期血压年龄+80mmHg以下，舒张期血压90mmHg以下。药物方面应用偏重脑循环改善的降压药，如尼莫地平等，预防脑血流减少，以减轻发展成为脑缺血。合理选用降脂药物，降低血脂治疗能预防心脑血管硬化，同时能促使粥样硬化斑块消退。3.3 预防脑梗塞发作的抗血小板疗法多数主张给予阿司匹林或硫酸氢氯吡格雷等治疗。用抗血小板药物能够预防的是血管内形成血栓产生脑血栓型ACI，而对心脏大血管内有栓子形成，产生脑梗塞型ACI则效果不佳。研究结果表明，应用小剂量阿司匹林(40-320㎎/d)，可充分抑制对血小板聚集有强烈作用的血栓烷A2(TXA2)的产生，而对具有抑制血小板聚集作用及扩张血管作用的PGL2则只产生轻度抑制。噻氯吡啶的作用机制是抑制ADP与血小板结合或促进PGI产生而起作用。3.4 ACI的纤溶疗法对ACI防止血栓形成，有目标地对纤溶系统进行适当的调整是有意义的，进行纤溶疗法时必须除外有无出血，并要进行全身性凝血纤溶因素的分析。
