不同民族原发性高血压患者血尿酸、胆红素水平的相关性分析

《2010年中国高血压防治指南》指出，高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，我国人群高血压患病率仍呈增长态势，估计我国高血压患者至少2亿，但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。因此，越来越多的研究开始涉足高血压的发病机制及治疗进展。目前研究表明，尿酸、胆红素水平是EH的危险因素[1-2]。本实验通过对布依族及汉族EH患者及其对照者血尿酸及胆红素水平的检测，初步探讨血尿酸与胆红素水平在不同民族EH发病中的地位。

1资料与方法

1.1对象：选取2013年1月~10月在我院内科门诊及病房确诊的104例EH患者(布依族42例，汉族62例)为EH组，按照《2010年中国高血压防治指南》诊断高血压[3]。均除外继发性高血压、肝肾功能不全、原发性高尿酸血症和肿瘤患者;经门诊体检选取健康成年人130例作为对照组(布依族62例，汉族68例)。所选实验人群均为三代内无异族血缘关系且三代内居住在本地区。EH组和对照组年龄、性别构成比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。所有入选对象均签署知情同意书。

1.2方法：专用体检室，应用标准台式水银柱血压计测量血压，受试者安静休息30 min，以右上肢肱动脉坐位血压为准，以柯氏音第1音和第5音为收缩压和舒张压，连续测量3次，两次之间间隔1 min，取其均值。所有入选对象均于清晨空腹采静脉血5 ml测定血尿酸和胆红素，采用日立7180全自动生化分析仪进行检测。

1.3统计学处理：采用SPSS13.0统计软件包对数据进行分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，两组间均数比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验。EH组血尿酸和胆红素与年龄之间相关性分析采用Pearson相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1EH组与对照组血尿酸、胆红素水平比较：在血尿酸检测指标中，EH组均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。EH组内和对照组内，布依族与汉族患者血尿酸比较，差异无统计学意义(P>0.05)。在胆红素检测指标中，EH组与对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1EH组与对照组血尿酸、胆红素水平(x±s，μmol/L)

组别布依族(n=104)尿酸胆红素汉族(n=130)尿酸胆红素EH组367.29±88.21①13.99±6.96351.95±93.84①12.79±4.26对照组279.95±80.0511.23±4.16290.59±81.6712.29±5.93注：与对照组比较，①P<0.05

2.2EH组中两民族血尿酸、胆红素水平与年龄之间的相关性分析：根据Pearson相关分析，EH组中，两民族血尿酸与年龄均存在相关性，胆红素与年龄无明显相关性。见表2。

表2EH组血尿酸、胆红素水平与年龄的相关性

项目布依族(n=42)r值P值汉族(n=62)r值P值血尿酸0.5020.0000.7910.000总胆红素0.0200.8980.2270.821

3讨论

EH作为一种多基因与环境相互作用的复杂遗传性疾病，既是一种独立的心血管疾病，又是导致冠心病、心力衰竭、脑卒中以及慢性肾功能不全等疾病的主要危险因素。有研究发现[4],不同地区同一民族间以及同一地区不同民族间EH患病率都存在明显差异。在目前已有的研究中，尿酸与EH的发病独立相关已成为共识[5]。WeiliZhang等[6]通过对7 220名参与者平均随访4年的研究中发现，在调整年龄、体质指数和其他多因素后，尿酸是EH发展的独立预测因子。高尿酸血症引起高血压的机制目前尚不十分明确，可能通过以下途径使血压增高：①尿酸是嘌呤、黄嘌呤氧化酶代谢途径生成氧自由基的终末产物，氧自由基可以破坏血管内皮功能，导致血管内皮功能损伤，引起内皮依赖性血管舒张功能降低而使周围血管阻力增加，导致高血压的发生和发展[7];②Mazli等[8]进行的大鼠动物实验发现，高尿酸血症可引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和神经型一氧化氮合成酶表达下调，导致高血压的发生。本研究中，布依族与汉族EH患者血尿酸水平均显著高于对照组，表明血尿酸在高血压发生发展过程中起重要作用。

胆红素是机体内的生理性抗氧化剂，可以消除氧自由基。有研究认为，生理浓度范围内的胆红素降低是高血压病的危险因素，两者之间呈负相关[9]。本研究未发现EH与胆红素之间的相关性，国内也有部分报道与此结果相符[10]。

综上所述，血尿酸水平的变化在EH的发病中可能起重要作用，但胆红素与EH是否存在因果关系及强度如何，还有待于更多大规模前瞻性研究提供更加充分的论据。两民族间未发现明显的差异性，可能与在同一地区长期生活、相互影响，其气候环境、饮食习惯等比较接近等有关。

4参考文献

[1]Forman JP，Choi H，CurhanGC.Plasma uric acid level and risk for incident hypertension among men[J].Journalof the American Society of Nephrology，2007，18(1)：287.

[2]VERA T，GRANGER JP，STECD E.Inhibition of bilirubin metabolism induces moderate hyperbilirubinemia andattenuates ANGⅡ-dependent hypertension in mice[J].Am JPhysion Regul Integr Comp Physion，2009，297(3)：R738.

[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志,2011,19(8):701.

[4]White PC，Curnow KM，PascoeL.Disorders of steroid 11 beta-hydroxylase isozymes[J].Endocr Rev，1994，15(4):421.

[5]Forman JP，Choi H，CurhanGC.Urid acid and insulin sensitivity and risk of incident hypertension [J].ArchIntern Med，2009，169(2)：155.

[6]Zhang W,Sun K,Yang Y,et al.PlasmaUric Acid and Hypertension in a Chinese Community：Prospective Study and Metaanalysis[J].CLINICALCHEMISTRY，2009，55(11) 2026.

[7]Doehner W，Schiene N，RauchhausM，et al.Effects of xantyine oxidase inhibition withallopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemicpatients with chronic heart failure：results from 2placebo-controlled studies[J].Circulation，2002，105(22)：2619.

[8]Mazzali M，Hughes J，KimYG，et al.Elevated uric acid increases blood pressure inthe rat by a novel crystal-independent mechanism[J].Hypertension,2001,38(5):1101.

[9]Szygula-Jurkiewicz B，Wojnicz R，LekstonA,et al.Effect of elevated bilirubin levels on the long -term outcome inpatients with chronic heart failure due to hypertension[J].Pol Arch Med Wewn，2007,117(5-6):227.

[10]祁泽明，张晓燕，丁丰熙，等.原发性高血压患者血压分级与血尿酸、胆红素和hs-CPR水平的关系[J].临床心血管病杂志，2012，28(3)：234.

[收稿日期：2014-01-06编校：陈伟/郑英善]