血浆和肽素、B型利钠肽水平改变在慢性心力衰竭中的临床意义分析
发表时间:2014-09-10 浏览次数:969次
慢性心力衰竭的发生和发展过程中,除了血流动力性障碍外,还有神经体液因素参与其中。血浆利钠肽是一种多肽类物质,与心脏自身的内分泌活动关系密切,利钠肽对水钠代谢、血压、利尿等方面均有显著效果。和肽素是精氨酸加压素原的C末端的一部分,有研究认为,和肽素和精氨酸加压素原有正相关系。鉴于此,本文探讨上述两种因子在慢性心力衰竭的临床意义。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料:选择慢性心力衰竭患者共80例,均为我院住院病例,为2011年1月~2014年1月期间收治患者,均符合慢性心力衰竭诊断标准,作为观察组。上述患者中男43例,女37例,年龄47~76岁,平均(59.1±6.7)岁。根据心功能分级标准分为:Ⅰ级患者共16例,Ⅱ级患者共23例,Ⅲ级患者共21例,Ⅳ级患者20例,分别作为Ⅰ级和Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组。同时选择到心功能正常人共50例,作为对照组,其中男26例,女24例,年龄最小为48岁,最大为77岁,平均(58.4±5.5)岁。本组患者无肿瘤、无内分泌疾病、无肺源性心脏病患者、无肺部感染患者、无心肌梗死患者、无糖尿病患者、无心绞痛、无肾功能不全患者。
1.2方法:所选的慢性心力衰竭患者和对照组均在入院时采用超声心动图检测患者的左室射血分数;慢性心力衰竭患者在入院后第2天清晨空腹取肘静脉血约5 ml(取血前患者没有下床活动),采用放射免疫商品试剂盒测定患者的血浆和肽素水平,具体测定步骤根据试剂盒列出的步骤进行;同时测定患者的血浆利钠肽水平:清晨空腹取肘静脉后,分离血浆,采用免疫荧光法测定血浆中利钠肽水平,具体根据试剂盒提供的监测步骤进行。
1.3统计学处理:在统计学软件SPSS17.0下进行统计学分析,均数比较采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
观察组和对照组相关测定指标结果比较:观察组患者的左室射血分数为(36.1±4.1)%;对照组(62.4±3.4)%;观察组左心射血分数低于对照组的左室射血分数,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ级组的血浆利钠肽和和肽素水平分别高于Ⅰ级和Ⅱ级组、Ⅲ级组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ级组的血浆利钠肽和和肽素水平分别高于Ⅰ级和Ⅱ级组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1不同心功能分级患者的血浆利钠肽和和肽素水平测定结果比较(x±s)
组别例数血浆利钠肽(ng/L)和肽素(ng/L)Ⅰ级和Ⅱ级组39209±33142±36Ⅲ级组21586±67211±42Ⅳ级组201109±214251±33
3讨论
研究认为,慢性心力衰竭除了血流动力障碍外,神经内分泌因素也参与其发生和发展过程。血浆和肽素是精氨酸加压素原的C末端一部分。研究表明,精氨酸加压素原能够激活其相关受体引起心肌蛋白分泌,从而引起心室重构,同时也能够使外周血管收缩,心脏的后负荷增高,患者的室壁张力也增加,再者,精氨酸加压素原能够刺激成纤维细胞从而引起心肌发生纤维化改变,通过测定和肽素水平有助于了解精氨酸加压素原水平。在慢性心力衰竭患者中,精氨酸加压素原水平升高与患者的心衰程度成正比,所以通过测定血浆和肽素水平有助于了解慢性心力衰竭患者的临床状况[1-2]。血浆利钠肽属于一种多肽类物质,当心室肌细胞受到牵拉时,利钠肽前体蛋白裂解,从而改善水钠代谢、控制血压等,其水平改变在平均慢性心力衰竭中起着重要作用和意义[3-4]。本文中,观察组的左室射血分数低于对照组,不同心功能分级患者中,Ⅳ级组的血浆利钠肽和和肽素水平分别高于Ⅰ级和Ⅱ级组、Ⅲ级组;Ⅲ级组的血浆利钠肽和和肽素水平分别高于Ⅰ级和Ⅱ级组,说明血浆和肽素、B型利钠肽水平改变有助于了解慢性心力衰竭病情和评定此类患者预后,临床意义显著。
4参考文献
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[2]赵玉清,袁桂莉,张进顺.和肽素联合N末端B型利钠肽原评估慢性心力衰竭患者预后的价值[J].中国循环杂志,2014,4(2):275.
[3]熊岗,宋涛. 血浆和肽素、PAMP、NT-proBNP水平与慢性心力衰竭及其严重程度的相关性[J].海南医学,2013,24(1):3652.
[4]熊峰,王海蓉,赵明明,等. 重组人脑利钠肽治疗慢性心力衰竭对白细胞介素-6水平的影响[J].武汉大学学报(医学版),2014,1(3):98.
[收稿日期:2014-01-10编校:王丽娜]
睡眠障碍对老年高血压患者血压晨峰的影响
韦玉华,潘润德,韦少俊,罗娅(广西脑科医院心血管内科,广西柳州545000)
[摘要]目的:探讨睡眠障碍对老年高血压患者血压晨峰的影响。方法:采用匹茨堡睡眠质量指数对186例老年高血压患者进行调查,根据睡眠质量测定结果分成睡眠障碍组(研究组)和无睡眠障碍组(对照组),两组均进行24 h动态血压监测,对检测到的24 h、白昼、夜间血压均值及晨峰值进行对比分析。结果:研究组24 h、白昼、夜间收缩压均值都保持较高水平,显著高于对照组(P<0.05),而且研究组晨峰值变异幅度显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:老年高血压病合并睡眠障碍者,晨峰血压明显升高,变化最大,在降压治疗的同时进行睡眠障碍的干预非常有必要。
[关键词]老年人;睡眠障碍;高血压病;血压晨峰;动态血压监测
清晨血压急剧上升的现象称作“血压晨峰(MBPS)”[1]。血压有一定的变异性,在未经治疗的高血压患者中,清晨时段收缩压平均升高14 mm Hg(-4~35 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 3 kPa),甚至可上升80 mm Hg。流行病学调查和临床研究报道,MBPS急剧上升与心脑血管病高发有密切关系,并且独立于24 h平均血压水平[2-4]。为探讨睡眠对血压晨峰的影响,对我院2009年1月~2013年3月诊治的186例老年高血压病患者睡眠障碍与血压晨峰的关系进行分析。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料:病例来自我院2009年1月~2013年3月门诊或住院老年高血压患者,血压测量方法及诊断标准均符合《2010年中国高血压防治指南》[5]的标准,共186例,其中男102例,女84例,年龄60~87岁,平均(70.6±9.7)岁。
1.2方法
1.2.1睡眠障碍调查:对186例患者均采用中文版匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)[6]测量睡眠状况,评价有无睡眠障碍,PSQI由23个条目构成,包括主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时长、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物应用和对日间功能影响7个成分,每个成分按0、1、2、3分为4个等级评定,累积各成分得分为PSQI总分,得分越高,睡眠质量越差,总分>7分为评判有无睡眠障碍临界点。PSQI总分>7分列入睡眠障碍组(研究组),PSQI总分≤7分列入无睡眠障碍组(对照组)。
1.2.2动态血压监测:采用无创性便携式日本生产的TM-2430型动态血压监测仪,袖带缚于受试者的右上臂,自动充气检测24 h血压、心率。白天(08:00~ 21:59),夜间(22:00~07:59),检测1次/30 min。有效血压读数:收缩压(SBP)70~260 mm Hg,舒张压(DBP)40~150 mm Hg,脉压20~150 mm Hg,且有效血压值大于实测次数的80%,计算机自动分析患者24 h、白天和夜间血压均值,脉压平均值;MBPS的确定,采用收缩压为其定量判断,计算方法为:起床后2 h内的收缩压平均值-夜间睡眠时收缩压最低值(包括最低值在内1 h的平均值),≥35 mm Hg为晨峰血压增高[5]。
1.3排除标准:所有病例均排除继发性高血压、严重的心、脑、肾并发症、糖尿病患者,并由两名精神科主治医师检查,排除精神疾病患者。
1.4统计学处理:将全部数据输入计算机,运用SPSS15.0软件对数据分析处理,采用χ2检验或t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1PSQI测量睡眠状况:PSQI总分>7分列入睡眠障碍组(研究组),PSQI总分≤7分列入无睡眠障碍组(对照组)。研究组共90例,其中男51例,女39例,年龄60~85岁,平均(69.5±9.2)岁;对照组共96例,其中男51例,女45例,年龄60~87岁,平均(71.2±9.8)岁。两组间性别构成、平均年龄等进行χ2检验,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2两组患者24 h动态血压监测资料比较:24 h动态血压监测结果显示,研究组24 h、白天、夜间收缩压均值保持较高水平,并高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组各时段舒张压均值对比,差异无统计学意义(P>0.05);研究组血压晨峰值变异幅度比对照组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。
表1研究组与对照组24 h动态血压检测值比较(x±s,mm Hg)
组别例数收缩压(SBP)24 h均值白天均值夜间均值舒张压(DBP)24 h均值白天均值夜间均值晨峰值对照组96145.6±12.2148.2±12.5139.9±11.487.9±9.4〖〗89.2±9.286.7±6.521.5±7.6研究组90150.9±15.7154.3±15.6145.6±14.490.5±9.6〖〗91.8±9.587.6±6.932.6±9.7t值2.579 72.951 73.002 61.865 81.896 00.916 08.716 3P值0.010 70.003 60.003 00.063 70.059 50.360 90.000注:1 mm Hg=0.133 3 kPa
3讨论
高血压发病率随着年龄的增长显著升高,老年高血压的特点是以收缩压高为主,血压的不稳定性增加,血压波动大又与老年人植物神经调节功能下降有关。步入老年后,睡眠障碍的发生尤为突出,估计60岁以上老年人中57%有睡眠障碍[7]。本文186例老年高血压患者中90例(48.4%)伴有睡眠障碍,可见老年高血压病患者伴有睡眠障碍者较为常见。老年人平均觉醒时间在6时左右,而老年人睡眠障碍的特点主要表现为早醒和醒后再次入睡困难。正常健康人血压的变化规律是两峰一谷的长柄勺型,即白天血压波动在较高水平,晚8时起血压逐渐下降,至夜间2:00~3:00降至最低谷,凌晨血压又上升,至上午6:00~8:00时达到最高峰,然后血压持续波动在较高水平,至下午4:00~6:00时出现第二高峰以后逐渐下降,睡眠障碍的老年人觉醒时间与血压晨峰发生时间段基本相吻合。研究认为,血压晨峰现象的发生可能主要与清晨的神经内分泌系统生理变化有关,高血压患者在清晨醒后,由于交感神经系统的活性迅速增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,儿茶酚胺释放,心率增快,心排血量增加,形成MBPS[8]。因此,老年高血压患者因为早醒、醒后再次入睡困难以及由此产生的焦虑、抑郁等综合因素过多刺激神经内分泌系统,RAAS进一步激活,激素释放明显增加,继而出现晨峰血压明显增高。临床上常见老年高血压患者血压常有波动,特别是在情绪不稳、睡眠障碍时出现血压明显升高,服用原来的降压药物效果不理想,易出现晨起时血压过度升高导致中风等心脑血管事件,这也是心脑血管事件多发生于凌晨时间段的原因之一。本文研究结果显示,伴有睡眠障碍的老年高血压患者血压晨峰值变异幅度显著增高,差异有统计学意义(P<0.01)。
老龄化、吸烟、饮酒、心理及生理应激情况下等均可加剧MBPS[9]。血压晨峰现象带来的后果是加速对各种靶器官的损害,继而出现心脑血管事件。因此,在高血压防治过程中,在关注降压的同时,更要重视血压晨峰以及影响晨峰现象的各种因素的干预。对于有睡眠障碍的老年高血压患者,通过药物和/或心理行为干预其睡眠障碍,将得到明显改善,从而有利于控制血压晨峰现象,稳定血压,减少靶器官的损害。
4参考文献
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[收稿日期:2014-01-06编校:陈伟/郑英善]