三维斑点追踪技术评价高血压患者左室旋转及扭转

　　原发性高血压(essentialhypertension,EH)患者随着心脏负荷增加，血流动力学改变及神经体液因素异常，可诱发或促进心室重构。研究『1表明:左室收缩功能是高血压预后的强有力预测因素，早期发现高血压患者左室收缩功能改变并对症治疗，可显著降低充血性心力衰竭的发病率及死亡率，对高血压治疗及预后极为重要。三维斑点追踪成像技术(three-dimensionalspeckletrackingechocardiograp场，3D一STE)以三维全容积成像为基础，能真实反映心肌的三维运动，准确评价心脏整体及局部功能。国内外有关于二维斑点追踪技术(2D-ST助及组织多普勒技术(TDI)评价EH患者左室收缩功能的报道，但关于3D-STE对此的报道罕见f2-41。本研究应用3D-STE比较不同构型原发性高血压患者左室扭转、旋转运动，从而评价左室不同构型高血压患者左室收缩功能的改变。　　或LUMI}109g/m-(女)，RWT0.42,30例;2)向心性重构(CC助组比VNII在正常范围，RWT>0.42,31例);3)向心性肥厚(CCH)组(LUMI与RWT均超出正常范围29例);4)离心性肥厚(eccentriccardiachypertrophy,ECH)组(LUMI>116g/m"或109g/mZ，但RWT<0.42,16例)。病例人选标准:1)高血压诊断按照《中国高血压防治指南》(2010年修订版)标准;2)无心律失常或心脏传导异常;3)无轻度以上二尖瓣和(或)主动脉瓣反流;4)左心射血分数(LUEF))55%;5)无严重肝肾功能损害，排除继发性高血压、冠心病、糖尿病、心肌病、肺源性心脏病者。　　正常对照组:我院年龄与性另}!匹配的健康体检者30例，男17例，女13例，年龄3052(43.9士7.6)岁，均无高血压、冠心病史，且经体格检查、心电图、二维超声心动图等检查均未见异常，血糖、血脂均正常的健康成人。　　1对象与方法　　1.1对象　　原发性高血压患者组:为中南大学湘雅三医院　　2011年5月至2012年3月的门诊及住院患者106例，男65例，女S1例，年龄31--55(47.6士6.2)岁。试验前向患者介绍了试验的研究内容及相关风险，所有患者均签署了书面知情同意书。按Ganau等fsl左心室几何构型分类法，依据左室质量指数(1e丘ventricularmassindex,LUM工)和相对室壁厚度(relativewallthicknes,RWT)将原发性高血压患者分为4组:1)左心室构型正常(LUN)组，即LVM工和RWT均在正常范围内「LUM工毛116g/m2(男)1.2仪器采用ToshibaArtidaS880CV彩色多普勒超声显像诊断仪，配备PST-30SBT二维探头(频率2.5--3MHz),PST-25SX三维矩阵探头(频率1-3MHz)，配备3DT分析软件。　　1.3方法　　1.3.1常规二维超声心动图　　测量患者舒张末期室间隔厚度(interventricularseptumatend-diastole,IVSd)和左心室后壁厚度(leftventricularposteriorwallthickness,LVPWT)。计算左心室重量、LVMI和RWT01.3.23D一STE显示最佳心尖四腔心切面，启动“4D"，仪器自动收集连续两个心动周期的150x60。的窄角“蛋糕块”立体图像，形成600x60。的宽角“金字塔”样实时全容积成像三维数据库，仪器自动计算LVEF、左室心底水平旋转角度峰值(peakbasalrotation,Prot-B)、左室心尖水平旋转角度峰值(peakapicalrotation,Prot-A)、左室整体旋转角度峰值(leftventricularrotation,LVrot)及左室扭转角度峰值(leftventriculartwist，LVtw)。　　正常对照组、LVN组、ECH组比较，CCR和CCH组LVPWT,IVSd,RWT增高，差异均具有统计学意义(P<0.05);正常对照组、LVN组、CCR组与CCH组间LVEF差异无统计学意义(P>0.05)，而ECH组的LVEF显著低于其他各组，差异有统计学意义(P<0.05，表1)01.4统计学处理采用SPSSI6.0软件进行统计学分析，计量资料以均数士标准差悔士5)表示。多组间比较应用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义2结果2.1正常对照组与不同构型高血压组的常规超声心动图测值的比较高血压各组LVM工高于正常对照组，且呈递增趋势，差异均具有统计学意义(P<0.05)02.2正常对照组与不同构型高血压组的左室旋转及整体扭转参数的比较从心尖向心底水平看，正常对照组收缩期心尖水平呈逆时针旋转，心底水平呈顺时针旋转，左室整体收缩期呈逆时针旋转。LVN组、CCR组、CCH组心尖及心底水平收缩期旋转、左室整体扭转及左室整体旋转趋势与正常对照组基本一致，但旋转及扭转幅度明显增强;ECH组左室整体心肌扭转、旋转运动幅度较其他各组均显著减低(图1}2)0与正常对照组比较，LVN组、CCR组和CCH组Prot-A,Prot-B,LVrot及LVtw均明显增强(P<o.os)，且呈递增趋势，各组间的差异均有统计学意义归<0.0S);ECH组的Prot-A,Prot-B,LVrot及LVtw显著低于其他各组，差异均有统计学意义(P<0.05，表2)。　　3讨论　　EH是严重危害人类健康的常见及多发病，特别是由EH引起的心脑血管并发症，死亡率居我国疾病死亡率之首。随着人们生活水平提高和饮食结构等因素变化，其发病率逐年上升并年轻化EH患者血流动力学负荷的增加是诱发左室重构的始发和基本的刺激因素。心室重构可导致心功能的改变，最终发生充血性心力衰竭。因此，早期诊断及控制左室不同构型EH的不良发展，可从根本上减少心而_管疾病的发生率和死亡率超声心动图是当前临床卜评价左室功能最常用最简便的方法。常规二维超声心动图可反映整个心室的平面情况，左室收缩功能传统评价方法主要是应用Simpson法测量LVEF。但Simpson法较费时尤其是测量心内膜边缘模糊的LVEF时带有明显主观性。LVEF评价心肌力学功能只占了心肌收缩力的30%-40%,60%-70%的收缩力未能计算在内，其中包括心肌的扭转、旋转功能大量的研究表明:左室扭转、旋转运动在心脏射血和充盈过程中起重要作用，并提出其可作为评价左室收缩及舒张功能的新指标，有利于心血管疾病的早期诊断和治疗。　　心脏的扭转运动与心肌纤维螺旋走形密切相关。心内膜、心外膜下心肌纤维分别为右手螺旋走行、左手螺旋走行。从心尖方向看，心外膜下肌纤维将心尖拉向逆时针方向旋转，心底拉向顺时针方向旋转，心内膜下肌纤维则正好相反，由于心外膜下肌纤维远离心室轴线，产生的旋转效应占优势，决定心室整体的扭转趋势为逆时针方向。临床上心脏扭转方面的研究主要通过MRI技术心肌标记来完成，但其昂贵、费时、低帧频。STE将心脏机械运动力学研究由单纯左室短轴、长轴运动和LVEF评价转向心室空间形变特征研究，包括左室旋转及扭转，成为评价心肌收缩功能新指标。Notomi等应用STE技术测量左室扭转及扭转角度，并与MRI测得的结果进行比较，显示两种技术得出的结果具有强相关性(从心尖向心底观察，顺时针旋转为正值，逆时针旋转为负值)3D-STE克服了2D-STE“跨平面失追踪”的局限性，能全面、准确反映左心室收缩功3D-STE有望成为快速、准确、无创评价左室旋转和扭转的重要临床工具TDI技术对心肌长轴方同运动的检测有很好的准确J睦，但易受到角度依赖性的限制，所以对于与声束夹角过大的组织，如心尖部和短轴切面的检测则失去了真实性及可靠性。　　本研究结果显示:LVN组收缩期左室旋转及扭转角度峰值均高于正常对照组，左室向向心性构型发展后，左室旋转及扭转角度峰值进一步增高，左室扭转运动增强，其可能原因是EH患者心脏后负荷增加，心肌通过增强收缩来代偿，心肌应力增加，心室扭转形变增大。另外，由于EH患者心内膜下心肌灌注不良，收缩力下降，减弱了它对抗心外膜下心肌纤维收缩所引起的逆时针方向扭转，从而使心室肌整体运动表现为逆时针扭转增强，类似于一种“假性正常化”fml。随着病程进展，室壁的增厚，向心性构型组患者可逐步发生心内膜下胶原纤维增多、心肌纤维化和心肌纤维重排等病理改变[(zoo，这些因素改变可能导致心内膜下心肌灌注进一步减低，从而进一步减弱心内膜下心肌纤维对抗心外膜下心肌纤维的逆时针方向扭转。本研究发现EH患者ECH组收缩期左室旋转及扭转角度测值均较其他各组明显减低，其原因可能是离心性肥厚时，心脏后负荷进一步增加，心肌通过增强收缩对抗失代偿，室壁增厚以对抗压力负荷，心室扭转形变增大，当容量负荷与压力负荷均过重，左室整体心肌收缩功能明显减低本研究中，LVN组、CCR组和CCH组LVEF均在正常范围内，但应用3D-STE对Prot-A,Prot-B,LVrot及LVtw进行分析，结果显示LVN组旋转及扭转角度峰值均高于正常对照组，朝向心性构型发展后，旋转及扭转角度峰值进一步增高，此结果说明大部分EH患者在LVEF测值正常时，已存在收缩功能的改变。其原因可能是由于EH患者发生向心性构型改变在一定程度上代偿了心脏后负荷的增加，虽然单个心肌细胞收缩力下降，但是仍保持左室射血功能正常;在向离心性肥厚构型发展后，LVEF测值降低，说明出现失代偿时LVEF测值才发生改变。因此，3D-STE能较敏感、准确地评价EH患者心肌收缩功能的早期改变。　　综上所述，3D-STE通过定量分析患者左室旋转及扭转运动，可敏感反映左室不同构型EH患者左室收缩功能的改变，对左室不同构型EH心肌功能的评价具有早期、快速、准确和无创。　　参考文献　　Rovner A,de 1as Fuentes L,Waggoner AD. 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