交感神经皮肤反应在卒中后抑郁患者自主神经功能损害中的价值

作者                           作者单位

籍玉红         新乡医学院第二附属医院神经内科，河南 新乡 453002

宋景贵　　     新乡医学院第二附属医院神经内科，河南 新乡 453002

卒中后抑郁(poststroke depression,PSD) 是脑卒中后引发的抑郁，是常见的脑血管疾病并发症，它可直接影响患者的神经功能康复及生活质量，增加脑卒中患者的病死率[13]。PSD患者除存在躯体、认知和社会心理障碍等常见症状外还存在自主神经系统功能障碍。近年来，交感神经皮肤反应(sympathetic skin response，SSR)电生理检查被认为是检查脑卒中患者自主神经功能的有效手段[4]。作者对PSD患者、脑卒中患者、抑郁症患者和健康人SSR指标进行对照研究，以探讨SSR在诊断PSD患者自主神经功能受损中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 病例选择 (1) 卒中后抑郁组：选择2005年8月至2006年10月新乡医学院第二附属医院神经内科和老年科的住院患者,脑卒中诊断符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中诊断标准[5];抑郁症诊断符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版修订本(CCMD3)[6]。在发病2周时进行诊断。同时进行汉密尔顿(hamilton depression scale,HAMD)量表和抑郁自评量表(selfrating depressive scale，SDS)测定，分别大于20分和50分者为入组标准。符合标准的共33例，其中男20例，女13例，年龄47～65岁，平均(55.68±7.81)岁，文化程度：大学5例，中学20例，小学8例。既往有高血压病史15例，心血管病病史3例，糖尿病病史2例。(2)脑卒中组：选择同期神经内科住院患者，均为首次发病，并经CT或MRI证实，共45例，其中男26例，女19例，年龄45～68岁，平均(57.36±6.83)岁，文化程度：大学6例，中学21例，小学18例。既往有高血压病史22例，心血管病病史5例，糖尿病病史4例。(3)抑郁症组：选择同期心理科住院患者，其诊断符合CCMD3抑郁症的诊断标准，2周后进行HAMD量表和SDS测定，分别大于20分和50分者。共30例，其中男18例，女12例，年龄43～65岁，平均(54.65±6.98)岁，文化程度：大学7例，中学13例，小学10例。既往有高血压病史11例，心血管病病史2例，糖尿病病史2例。(4)健康对照组：患者家属和新乡医学院第二附属医院的健康职工共30例，其中男19例，女11例，年龄45～65岁，平均(55.09±7.12)岁，文化程度：大学8例，中学13例，小学9例。既往无严重的心、脑、肝、肾疾病和糖尿病史。以上4组在年龄、性别、文化程度等方面均无显著性差异(P>0.05)。且所有入组者均经受试者或监护人知情同意。

排除痴呆、失语、失认不能配合检查者;有严重躯体疾病及精神病史者;双向情感障碍和已用过抗抑郁药物者;文盲不能配合检查者;年龄<40岁或>70岁者。

1.2 方法

1.2.1 交感神经皮肤反应检查 采用丹迪KEY POINT 肌电/诱发电位仪，在安静的屏蔽室内，受试者采用仰卧位，室温22 ℃～29 ℃，使用银质圆盘电极，记录电极置于手掌心，其背侧置参考电极，刺激腕正中神经，电极间阻抗<5 kΩ，电刺激时程为0.1～0.2 ms。带通1～30 Hz，分析时间为5 000 ms，灵敏度1.0 mv，刺激电流强度为20 mA，随机刺激，刺激间隔1 min，每例重复刺激4次，取4次测试数据的平均值。异常判定：测量SSR波起始波潜伏期(s)，并以对照组的±2.5 s为正常上限，超过者属异常;同时对波幅进行测量，测量4个波中波幅最高的一个波，若低于对照组最低者为降低(异常)。

1.2.2 抑郁情绪评定 在患者病情稳定，血压控制在21.3 kPa/12 kPa以下时,选择下午1～2时(避免日间情绪变化的影响),由2名受过训练的医师共同评定(事先进行一致性检验kappa=0.83)。采用SDS(以统一指导语指导研究对象自行填写)和24项HAMD评定抑郁程度。HAMD评分在20分以上者定为抑郁，SDS评分通过公式Y=Int(1.25X)转换,即用粗分(一个测验中的各项目得分相加,称测验的粗分)乘以1.25取其整数部分得标准分，大于50分者定为抑郁。为尽可能减少评定误差，将HAMD和SDS评定均符合标准者定为入组标准。

1.3 统计学处理 采用SPSS 11.5软件包进行，计量资料采用±s表示，多组间计量资料比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验。

2 结果

PSD组与脑卒中组、抑郁症组和对照组比较，SSR波潜伏期延长，波幅降低(P<0.01)。脑卒中组和抑郁症组比较，各指标无差异(P>0.05)，但与健康对照组比较，SSR波潜伏期延长和波幅降低(P<0.01)，见表1。表1 各组交感神经皮肤反应潜伏期及波幅结果比较与脑卒中组、抑郁症组及对照组比较，aP<0.01;与对照组比较，bP<0.01

3 讨论

PSD是脑血管疾病常见的并发症之一，占脑卒中患者的20%～50%[7]，卒中后抑郁能延缓神经功能的恢复，不仅给患者带来了躯体上和精神上的痛苦，而且增加了家庭和社会负担[89]。PSD患者不仅存在躯体、认知和社会心理障碍等常见症状，还存在自主神经系统功能障碍。一方面，自主神经功能损害会诱发或加重脑卒中患者多系统并发症的发生[10]，使抑郁症状扩大化;另一方面，抑郁也可导致脑卒中患者对慢性疾病的心理调节机能减弱，加重自主神经功能障碍，从而不利于此类患者的治疗和康复。

脑卒中患者的自主神经系统功能障碍表现多种多样，如高血压、体位性或发作性低血压、心律失常、膀胱和大肠功能紊乱、头晕、偏瘫侧肢体温度降低、脱水和过度出汗等。其损害机制可能是由于卒中病灶影响到了自主神经的皮层中枢所致。SSR 是脑和脊髓共同参与的皮肤催汗反射，反映节后交感神经的功能状况和感觉传入和中枢处理过程。Korpelainen等[11]认为皮层损害可导致患者注意状态的下降,从而产生SSR 抑制。本研究结果发现：PSD患者组的SSR波潜伏期和波幅较其他3组明显延长和降低，证实了PSD患者自主神经功能存在明显的损害，与国内报道[12]基本一致。但本研究中抑郁症和脑卒中患者的SSR异常表明抑郁情绪和脑部损害对自主神经均造成一定的影响。另外，PSD患者的记忆、思维、注意等认知能力的缺陷势必影响中枢处理过程，进而表现为SSR的潜伏期延长和波幅降低。

综上所述，作者认为PSD患者存在较明显的自主神经功能障碍，其损害较抑郁症和脑卒中为重。SSR作为一种被量化的神经电生理指标，简便易行且无创伤，在疾病的初期，无或仅有轻微的临床症状就能很好地发现自主神经功能损害，因此可作为判定PSD自主神经功能受损的实验室指标应用于临床。

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