主动脉夹层1例报告

主动脉夹层(aorticdissection，AD)是主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，从而造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。AD死亡率高，约50%患者出现死亡，其中20%患者就诊前死亡，30%的患者在院内死亡[1]。随着血管夹层发生部位的不同，AD临床表现也呈现复杂多变的特点，急性期典型临床症状表现为突发的胸部、背部或腹部刀割样或剧烈撕裂样疼痛，也可伴有腰背部、下腹部的转移性疼痛或放射痛;慢性期患者则可无明显症状或伴有反复发作隐痛、转移性疼痛，也可表现为呼吸困难、胸闷或晕厥、下肢水肿[2]等，但患者首发症状表现晕厥伴左侧肢体无力较少见，分析其临床资料对减少临床误诊是有益的尝试。

1　病历摘要　　

患者，男，60岁，主因晕厥出汗伴左侧肢体无力1h于2012年3月7日入院，1h前患者在散步时突然出现晕厥，意识丧失，呼之不应，无呕吐，无抽搐，无二便失禁。家属急送患者到医院就诊，在就诊途中患者恢复意识，未诉胸闷、胸痛、心慌及气短，无头痛、头晕，呕吐一次，量约10ml，为胃内容物，伴随左侧肢体无力，持续20min无力缓解。既往患高血压病6年，规则服用硝苯地平缓释片，Bp110～130/68～92mmHg(1mmHg=0.1333kPa)之间，吸烟35年，30支/d，戒烟2年。入院查体：T35.5℃，P86次/min，R26次/min，Bp71/44mmHg，神志清，精神差，全身大汗，急性病面容，言语可，睑结膜充血，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0mm，口唇发绀，颈软，气管居中，甲状腺未触及肿大，胸廓无畸形，双肺呼吸音清，无湿性音及痰鸣音，心率86次/min，律齐，心音低，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，无反跳痛，无腹肌紧张，下肢无水肿，四肢肌力、肌张力正常，双侧病理征阴性，脊柱及四肢无畸形。辅助检查：血常规示WBC13×109，RBC3.98×1012，血红蛋白112g/L，中性粒细胞0.82，凝血功能正常，电解质正常，肾功能检查正常。心电图示：窦性心律，V1～V6导联T波低平、倒置，肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶均正常，头颅CT未见出血灶。患者入院后初诊：短暂性脑缺血发作，冠心病，高血压病，立即给予升压药物、补充血容量等治疗措施后，患者休克症状缓解，患者未诉不适。做心脏彩超检查示：升主动脉扩张，升主动脉内可见分隔带，把升主动脉分为真腔及假腔，假腔有开口与真腔相连主动脉弓与降主动脉内径正常，管腔内未见异常分隔光带，血流速度正常，患者确诊为主动脉夹层。

2　讨论　　

AD按病程可分为急性期和慢性期，急性期≤14d，慢性期≥14d;也有主张分为急性期、亚急性期和慢性期，发病时间 ≤72h为急性期，3～14d为亚急性期，发病时间≥14d为慢性期。AD的病理分型主要有[3]DeBakey分型及Stanford分型等。①DeBakey分型：Ⅰ型：夹层起源于主动脉近端，伸展至主动脉弓及降主动脉;Ⅱ型：夹层起源于升主动脉，终止于无名动脉水平;Ⅲ型，夹层起自主动脉峡部，伸展至腹主动脉。 ②Stanford分型：夹层累及升主动脉者为A型，相当于DeBkaye的I型和Ⅱ型，所有其他的夹层称为B型，相当于DeBkaye的 Ⅲ型。　　

高血压是主动脉夹层最常见的危险因素。特别是中年患者多数伴有高血压病[4]，且AD急性发作时常出现血压升高[5]，并且血压和AD的预后相关[6]，因此AD患者血压的控制非常关键。高血压导致的主动脉夹层，可能与AD患者控制不良的血压高使动脉壁长期处于应激状态，弹力纤维发生囊性病变或者坏死[7]。同时血压高引起血流动力学改变，动脉壁的胶原纤维、弹力纤维的比例及形态发生变化，血管壁硬化程度加剧，与此同时细胞外基质出现加速退化、凋亡、离解伴透明化[8]，最终使血管壁内膜发生撕裂而引发AD。也有研究证实糖胺聚糖和蛋白多糖的改变可能在AD发病中起着重要作用[9]。因此中老年高血压患者良好的血压控制可能是降低AD发病的关键因素。　　

AD患者急性期典型症状为突发背部、腹部刀割样或剧烈撕裂样疼痛，而患者首发晕厥伴随肢体无力症状有时与AD难以鉴别。短暂性脑缺血发作多有心脏病、高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素，发病突然，迅速出现肢体瘫痪、面瘫或眩晕、恶心等症状，持续时间数分钟或数小时，多在1h内恢复，不遗留后遗症状。本例患者晕厥，血压71/44mmHg，有全身大汗，面色苍白等休克症状，伴随左侧肢体无力，持续时间约20min后左侧肢体无力症状缓解，可能与患者在长期高血压导致的脑动脉粥样硬化基础上，低血压引起颅脑病变血管的血流减少，发生一过性脑缺血症状有关。但本例患者发病时血压低，有休克症状，可能在患者原有的血管病理基础上，使颅脑右侧大脑中动脉血液供应减少，从而导致左侧肢体无力，易误诊脑血管病，因此伴随神经系统症状的患者需进一步完善辅助检查，不能轻易排除AD。

而AD患者发病时心电图表现也易于冠心病相混淆。本例患者既往患高血压病6年，而高血压病是冠心病的一项独立危险因素，在入院后心电图示：V1～V6导联T波低平、部分导联导致，心肌酶虽然正常，但不能排除冠心病诊断，患者在活动时发病，有晕厥病史，苏醒后无胸痛、胸闷等症状，不排除心源性晕厥，可能存在心肌梗死后血栓自溶情况，本例患者的不典型表现不易与AD相鉴别，后者也有急性发病时心电图缺血表现，特别是主动脉夹层发生在升主动脉时，其导致主动脉根部扩张、压迫堵塞冠状动脉开口处或因夹层撕裂造成主动脉瓣叶在结合部分离，导致主动脉瓣关闭不全出现反流，造成冠状动脉灌注不足，出现心电图缺血改变。因此患者若伴有高血压等冠心病的危险因素时需注意与AD鉴别。　　

虽然多数AD患者有三个不相符的特点：即胸痛与心电图表现不相符、症状和体征不相符、血压与休克表现不相符及表现为突发胸部、背部及腹部刀割样或剧烈撕裂样疼痛等经典症状，但不能一概而论，还需掌握其非特异性的临床表现。本例患者心脏超声检查确诊AD，但患者血压不高，故对突发晕厥伴随血压降低、全身大汗，伴随神经系统症状的患者需认真进行体格检查及详细的病史询问，不遗漏重要的临床体征，特别是休克伴随血压低者不能盲目排除AD诊断。

3　参考文献

[1]SakakuraK，KuboN，AkoJ，etal.DeterminantsoflongtermmortalityinpatientswithtypeBacuteaorticdissection[J].AmJHypertens，2009，22(4)：371.

[2]崔　萍.以下肢水肿为首发症状的腹主动脉夹层1例报告[J].吉林医学，2013，34(5)：996.

[3]ErbelR，AlfonsoF，BoileauC，etal.TaskForceonAorticDissection，EuropeanSocietyofCardiology.Diagnosisandmanage-mentofaortiedisseetion[J].EurHeartJ，2001，22：1642.

[4]秦小奎，刘晓光.113例主动脉央层的危险因素报告及文献综台分析[J].中华心血管病，2006，34(6)：527.

[5]FinkelmeierBA，MaroldaD.Aorticdissection[J].JCardio-vascNurs，2001，15(4)：15.

[6]KazuiT，YamashitaK，Washiyama，etal.Impactofanag-gressivesurgicalapproachonsurgicaloutcomeintypeAaorticdissection[J].AnnThoracSurg，2002，74：S1844.

[7]陈建辉，徐　晤，夏　勇，等.主动脉夹层与血压控制[J].现代预防医学，2007，34(22)：4377.

[8]MehtaRH，O′GaraPT，BossoneE，etal.AcutetypeAaor-ticdissectionintheelderly：clinicalcharacteristics，management，andoutcomesinthecurrentera[J].JAmCollCardiol，2002，40：685.

[9]　张　健，冯　睿，陆清声，等.糖胺聚糖在主动脉夹层发病机制中的作用[J].中华老年心脑血管病，2009，11(4)：312.[收稿日期：2013-09-29　编校：王丽娜]