帕金森病交感神经皮肤反应的研究于

　　作者：苏文，祝育青，赵建法，陈升东，陈红霞 作者单位：(解放军第102医院 神经内科，江苏 常州 213003)

　　【摘要】 目的： 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对帕金森病(PD)患者自主神经功能障碍的诊断价值。方法： 对62例PD患者和35例健康人进行了SSR检测，并进行对比分析。结果： PD患者SSR异常率为69%，SSR潜伏期明显延长，波幅明显降低，与正常对照组比较有显著性差异(P<0.001)。结论： SSR可作为评价PD患者自主神经功能障碍的客观指标。

　　【关键词】 帕金森病; 自主神经功能; 交感神经皮肤反应

　　自主神经功能障碍是帕金森病(Parkinson disease,PD)患者生活质量下降的主要因素之一，交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SSR)是由各种刺激所诱发的皮肤反射电位，能反映交感神经节后的纤维功能状态，是近年来研究周围和中枢神经系统中自主神经功能紊乱的一种方法。我们对62例PD患者进行了SSR的研究，以探讨SSR在PD患者自主神经功能障碍中的价值。

　　1 对象和方法

　　1.1 研究对象

　　入组对象均系2004年4月至2006年6月我院神经内科门诊和住院初发PD患者62例，病前未服用任何抗PD药物;男36例，女26例;年龄55～81岁，平均68.9岁;病程<2年的有17例，病程≥2年的有45例;有自主神经功能损害症状者42例，无自主神经功能损害症状患者20例。诊断符合1995年全国锥体外系统疾病讨论会制定的标准，排除各种原因引起的帕金森综合征。正常对照组(正常组)为健康人，共35例，男26例，女9例;年龄23～46岁，平均32.4岁。

　　1.2 方法

　　(1) 所有入组患者均在服药前行SSR检查，入组后统一服用美多巴和泰舒达，剂量视病情而作调整;同时进行临床观察，有无出现脂颜、多汗、便秘及直立性低血压等自主神经功能障碍的表现。治疗6个月后复查SSR。部分SSR异常患者作神经传导速度测定。(2) SSR检测方法：环境安静，受试者取舒适坐位，室温20～29 ℃，4对直径为20 mm银/氯化银盘形表面电极，活动电极置于手和脚的掌侧，参考电极置于背侧;带通0.5～1 000 Hz，扫描速度1 000 ms·D-1，分析时间10 s，增益200～500 LV·D-1;表面电极刺激腕部正中神经，电流强度15～30 mA，电流时限0.2 ms，左右侧各刺激2次，刺激间隔大于1 min，以减少刺激部位的适应;每种刺激重复4次测量起始潜伏期和峰～峰波幅值，取其4次平均值用于结果分析。异常结果判定：潜伏期或时限>x-±2s;波幅低于正常对照组最低者。

　　1.3 统计学处理

　　运用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析，数据以x-±s表示，两样本计量资料采用t检验，率的比较用χ2检验，P<0.05表示有统计学意义。

　　2 结 果

　　2.1 两组SSR检测结果比较

　　见表1。与正常组对照，PD患者SSR潜伏期明显延长，波幅明显降低，差异有显著意义(P<0.001)。表1 PD组与正常组SSR结果比较

　　2.2 SSR与病程、治疗的关系

　　病程以2年为界，病程<2年的17例，SSR潜伏期及波幅异常者4例，异常率为23%;病程≥2年的45例，SSR潜伏期及波幅异常者39例，异常率为87%。组间比较，差异有统计学意义(χ2=23.142，P<0.001)。62例患者中，43例出现SSR潜伏期和波幅的异常，异常率为69%，治疗半年后复查SSR，临床症状虽有改善，但SSR的异常却无明显改善。

　　2.3 自主神经功能障碍与SSR的关系

　　PD组中，出现自主神经功能障碍损害的患者42例，其中有38例SSR异常，异常率为90%;在20例无自主神经功能损害症状的患者中，仅有5例出现SSR异常，异常率为25%。组间比较，差异有统计学意义(χ2=27.328，P<0.001)。

　　2.4 神经传导速度的改变

　　在43例SSR异常患者中，检测了23例运动、感觉神经传导速度，结果显示均无明显异常。

　　3 讨 论

　　SSR是中枢神经系统参与下的皮肤催汗反射，SSR反射中枢与中脑网状结构、下丘脑后部有关，可能起源于大脑皮层广泛区域，投射到下丘脑后部和同侧中脑、桥脑被盖部，然后经过延髓后外侧，交叉到对侧脊髓[12];同时，研究表明SSR不仅能反映周围神经的自主神经功能障碍，而且能反映中枢神经系统损伤引起的自主神经功能障碍[3]。交感催汗通路受损时SSR可出现异常，SSR检查是交感神经系统损害敏感的检查手段。

　　PD在病理学上最恒定的表现是脑内有色素的神经元的选择性丧失，特别是在黑质的致密部。近年来发现PD的病理学改变远非限于黑质-纹状体。大量的病理学和动物实验均证实，除黑质-纹状体以外，下丘脑、脊髓侧柱和交感神经节中均可见有色素细胞脱失或Izwy小体。PD患者的自主神经功能障碍的症状颇为常见，但其判断多依赖于临床症状及体征，缺乏客观早期量化诊断指标。Denislic等[4]对23例原发性PD进行了SSR检测，并与相匹配的对照组进行比较，PD组SSR潜伏期显著延长，波幅明显降低，自主神经缺陷与Webster评分密切相关，提示这些改变与自主神经中枢通路损害有关。Fusina等[5]对28例早期PD患者进行神经电生理检查，结果发现所有PD患者均存在左右波幅不对称，病侧波幅降低，但潜伏期无类似现象，提示双侧同时检查所得SSR波幅对PD自主神经受损的早期诊断是非常有意义的指标。

　　本组PD患者潜伏期延长，波幅降低，与正常对照组存在显著差异，表明PD患者的自主神经功能受到损害，与文献报道[68]相一致。我们对临床上有无自主神经功能障碍的两组患者进行了SSR比较，出现自主神经功能损害症状的患者SSR异常率达90%，显示出SSR异常与临床相一致，较好地反映了PD患者自主神经功能的障碍;同时，无临床症状的患者SSR异常率为25%，这一结果说明PD患者的自主神经损害在临床症状出现前已出现SSR的改变，自主神经症状并不是患者自主神经损害的唯一可信指标。因此，SSR检查能提供早期诊断的客观依据，发现亚临床病变。

　　本研究中还发现，病程小于2年的患者，SSR异常率明显低于病程大于等于2年的PD患者，二者存在显著性差异，提示随着病情加重，病程延长，SSR异常率也随之提高;部分患者治疗后临床症状有所改善，但异常的SSR潜伏期、波幅无改善，说明SSR不受药物治疗的影响，反映了PD的实际病理学改变。本组23例SSR异常的患者，运动、感觉神经传导速度均无明显异常，排除了SSR反射弧外周部分的影响，确认SSR异常是由于交感催汗通路的中枢部位受损所致，也就是PD下丘脑、脊髓侧柱和交感神经节的病理学改变所致。

　　总之，PD患者的自主神经功能障碍比原先想象的要更为广泛，SSR潜伏期和波幅的异常主要为中枢部位受损所致，且不受药物治疗的影响，SSR可作为评价PD患者自主神经功能障碍的客观指标。

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