儿童慢性荨麻疹与幽门螺杆菌关系的探讨
发表时间:2009-06-29 浏览次数:830次
作者:姜海燕,路风,马艳秋
【摘要】 目的 探讨儿童慢性荨麻疹与幽门螺杆菌的关系,幽门螺杆菌抗体检测在治疗慢性荨麻疹中的意义。方法 对随机抽取的门诊慢性荨麻疹的患儿检测幽门螺杆菌抗体。结果 试验组的阳性率高于健康对照组,P<0.01;Hp(+)的患者给予三联疗法配合抗组胺药物治疗,效果较显著。结论 慢性荨麻疹患者应考虑幽门螺杆菌感染的可能,并给予抗幽门螺杆菌的正规治疗,这对慢性荨麻疹的治疗有一定参考。
【关键词】 儿童慢性荨麻疹;幽门螺杆菌 慢性荨麻疹是皮肤科常见的一种多发性慢性皮肤病,由于其病因复杂且诱发因素较多,约75%的患者不能找到原因[1],临床上一直存在根治较难等诸多问题,近来国内外有根治幽门螺杆菌(Hp)可治愈部分此类患者的报道,我国地域辽阔,南北方环境差异较大,北方寒冷干燥的气候及明显的季节转换使荨麻疹的发病率较高,国内尚少有东北地区研究慢性荨麻疹与幽门螺杆菌关系的资料,国内也少见儿童慢性荨麻疹与幽门螺杆菌研究的报道。在这种情况下,我科经过2年来的临床观察,对Hp慢性荨麻疹感染阳性的患者在辅以抗组胺药同时结合敏感的抗生素、铋剂、甲硝唑三联疗法,收到了良好的效果。现将初步结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 试验组:随机抽取2003年5月~2005年3月51例门诊慢性荨麻疹患儿,年龄5~16岁(平均9.2岁),男29例,女22例;病程3个月~5年。其中伴腹痛、胃肠道症状12例,占23.53%,有胃肠疾病家族史4例,占7.84%。病程中均用过1种或2种抗组胺药或中西医结合疗法无效,并排除食物过敏史、服药史等其他已知的病因。健康对照组29例, 年龄6~71岁(平均9.6岁),男14例,女15例,近期无腹痛史,也无胃肠病家族史。
1.2 方法
1.2.1 检测方法 采用我院检验科免疫室应用间接酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中Hp抗体慢性荨麻疹水平。
1.2.2 治疗方法 试验组33例Hp(+)的患者均接受标准三联疗法治疗,给予阿莫西林20mg/(kg? d)、枸橼酸铋钾60~100mg bid、甲硝唑20mg/(kg?d),口服结合抗组胺药治疗;试验组阴性患儿未接受三联疗法治疗,服用西替利嗪治疗6周。对所有治疗的患者随访12周。
1.3 统计学方法 数据采用χ2检验,以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 试验组与对照组抗体检查结果比较 试验组Hp(+)的患儿33例,占64.71%,对照组Hp(+)的患儿3例,占10.34%,两组资料经χ2检验9.68,P<0.01,差异有显著性。
2.2 治疗结果 见表1。
表1 33例Hp(+)的慢性荨麻疹患者三联疗法治疗效果 (略)
注:χ2值16.24,P<0.01
治疗后两组差异有显著性,联合治疗组优于对照组,这与郭燕妮[2]报道的结果类似。
3 讨论
荨麻疹的发病机制有变态反应性和非变态反应性两种,其主要与Ⅰ型变态反应有关。本组资料显示慢性荨麻疹的患儿Hp的感染率比健康儿童高,Hp感染可能增加了胃黏膜血管的渗透性,机体与食物变应原接触的机会增多;其在胃上皮的感染可被宿主识别,易刺激宿主产生包括局部及全身性体液及细胞免疫应答在内的一种炎性反应过程。Hp对上皮的黏附定居激活免疫反应,刺激局部的免疫细胞释放肿瘤坏死因子干扰素IL-1、IL-4、IL-6、IL-8,这些因子反过来激活T-Lc、中性粒细胞及其他炎性细胞,同时刺激B细胞分化为浆细胞,主要为IgG、IgA;此外,Hp本身亦可产生趋化因子,诱导炎性反应过程。这可能是慢性荨麻疹的发病原因之一。现国内普遍采用C14-尿素呼气试验检测Hp感染的阳性率,我院的酶联免疫吸附方法还没有广泛应用于临床,ELISA是一种抗原、抗体发生免疫反应和酶的高效催化作用结合起来的试验方法,由于抗原抗体之间的相互作用及酶的催化作用都具有高度的特异性,这就使试验具有明显的特异性。当酶结合物与相应的抗体/抗原发生特异性结合后,再遇酶底物时,在酶的强烈催化下,使原来无色的底物产生水解、氧化或还原等化学反应,即形成有色产物,便可用肉眼或用酶标仪定性或定量检测其含量。本组资料12例有明显的胃肠道症状,不应忽略Hp感染的可能,33例Hp(+)的患儿经过标准的三联疗法配合抗组胺药治疗效果显著,治疗至4周后疗效较好,随访6个月1例复发,这说明Hp感染与慢性荨麻疹尤其是伴有不同程度胃肠道症状者有关,这对慢性荨麻疹的治疗有一定参考,但样本尚少,资料还需进一步扩大。
【参考文献】
1 郭艳妮.幽门螺杆菌与慢性荨麻疹的关系.福建医科大学学报,2002,36(1):75-76.
2 赵辨.临床皮肤病学.南京:江苏科学技术出版社,1990,521.
作者单位: 150008 黑龙江哈尔滨,哈尔滨市儿童医院