大肠侧向发育型肿瘤的内镜诊断与治疗

　　作者：李小会,刘变英,杨嫦娥　　作者单位：山西煤炭中心医院，山西 太原

　　【摘要】目的：探讨大肠侧向发育型肿瘤(LST)的内镜诊断及治疗方法。方法：回顾性分析肠镜检查发现的LST 35 例，记录所有LST病变的部位、大小、形态特征及内镜下大体分型，所有病例均行放大内镜观察病变表面的黏膜腺管开口(pit)形态，35 例LST患者中，33 例接受内镜下治疗，其中17 例行黏膜剥离切除术(EMR)切除病变，11例黏膜剥离分片切除术(EPMR)切除，5 例经内镜黏膜剥离术(ESD)切除，2 例有恶变行手术治疗。结果：常规肠镜检查中LST病变检出率为0.7%。病变分布：35 个LST病变中，直肠17例，乙状结肠11 例，横结肠1 例，升结肠6 例。35 例中腺瘤27 例，其中绒毛状腺瘤19例，管状腺瘤8 例;增生性息肉8 例。6 例绒毛状腺瘤伴有癌变，直径均>20 mm，24 例病理表现为异型增生，其中中度以上异型增生17 例。结论：大肠LST病变在我国有较高的检出率，其内镜形态具有一定特殊性，癌变率较高，EMR，EPMR或ESD治疗LST安全、有效。

　　【关键词】 侧向发育型肿瘤;大肠;内镜下黏膜切除术

　　大肠侧向发育型肿瘤(LST)指起源于大肠黏膜的一类平坦隆起型病变，这类病变主要沿黏膜表面呈侧向浅表扩散，而极少向肠壁深层垂直侵犯，过去亦称葡行性肿瘤或结节聚集型肿瘤。LST因隆起不明显，在内镜下易漏诊，近年来染色放大内镜的应用，临床报道越来越多，因其与大肠癌关系密切，对LST进行深入研究具有重要意义。我院内镜中心从2007年7月—2011年8月检查发现大肠LST 35 例，对其资料进行回顾分析报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　2007年7月—2011年8月我院内镜中心共进行全结肠镜检查4 976 例，检出LST 35 例，其中男19 例，女16 例，年龄39～80 岁。

　　1.2 方法

　　1.2.1 器械

　　使用Fujinon EC450 ZH，EC490 WM型肠镜及Olympus CF H260AZL/I，CF 240L/I型肠镜;Olympus PSD 20高频电设备;ERBE ICC 200，APC 300氩气设备。

　　1.2.2 观察分型

　　行普通或无痛苦全结肠电子镜检查，发现可疑病变后冲洗干净表面黏液，用内镜窄带成像(NBI)或富士能电子智能染色系统(FICE)染色观察病变情况，确认为LST后，用0.2%靛胭脂行病变处染色，确定病变轮廓，然后对重点部位行放大内镜观察(放大40～200 倍)，明确病变腺管开口类型。按工藤分型方法，黏膜腺管开口分型(pit分型)分为6 型[1];LST在内镜下形态可分为颗粒型(GLST)及非颗粒型(NGLST)，GLST又分颗粒均一型(homogeneoustype)和结节混合型(nodular-mixed type)，NGLST分为扁平隆起型(flat elevate type FLST)和假凹陷型(pseudo depressed type FLST)[2]。颗粒均一型在内镜下表现为黏膜表面颗粒均一，直径一般<3 mm，大小形态基本一致;结节混合型黏膜表面亦呈颗粒状，但颗粒大小不一，病变周边或中央常混杂有较大的结节样颗粒，其最大直径常>3 mm;非颗粒型黏膜表面无颗粒，呈扁平样改变，常可见周边呈伪足样向四周突出，整体外观类似于花瓣状;假凹陷型最为少见，一般除外观呈扁平状外，中央常可见轻微凹陷性改变。因此由于其黏膜病变轻微，常规白光内镜下不易发现，较易漏诊，通过内镜下电子及靛胭脂染色可提高诊断率。

　　1.2.3 内镜治疗

　　内镜下通过染色观察确定病变后，直径<20 mm的LST可采用内镜下黏膜剥离切除术(EMR)进行切除;对直径>20 mm的LST可采用内镜下分片黏膜切除术(EPMR)或经内镜黏膜剥离术(ESD)对病灶进行切除。切除后仔细检查创面，所有可见血管进行预防性止血处理，EPMR者检查是否完整切除，必要时用氩气炭化残留处，对可能发生渗血部位尤其ESD后创面以止血钳、氩离子凝固术(APC)等治疗，较大裸露血管可用热活组织检查钳电凝破坏或用钛夹夹闭。治疗后常规给予低渣饮食3 d。分别于术后1 个月，6 个月，1 年后肠镜复查。

　　2 结 果

　　2.1 普通内镜

　　35 例LST在内镜下表现为：结节混合型最多见19 例，颗粒均一型及扁平隆起型各8 例，所以颗粒型明显多于非颗粒型。病变在肠道内的分布：直肠17 例，乙状结肠11 例，横结肠1例，升结肠6 例。左半结肠发生率明显高于右半结肠，直肠发生率最高。病变直径10～20 mm 17 例，21～30 mm 11 例，31～40 mm 4 例，40 mm以上3 例。

　　2.2 内镜下染色后放大观察

　　病变处黏膜pit形态以ⅢL型和Ⅳ型为主，其中ⅢL型9 例，Ⅳ型22 例，Ⅴ型4 例。本组LST中Ⅳ型的检出率(63%)远高于普通腺瘤中的Ⅳ型检出率(45%)[3]。

　　2.3 内镜治疗

　　35 例患者中33 例接受内镜下治疗，其中17 例行EMR切除病变，11 例EPMR切除，5 例ESD切除，2 例有恶变行手术治疗。1 例直肠巨大病变EPMR术中出现出血，氩气及钛夹治疗后短暂止血，6 h后再次出现出血，追加手术治疗后痊愈。2 例行手术治疗者，术后恢复好，无并发症。1 例3 个月及1 年后复查升结肠病变切除处局部复发，再次行EMR治疗后痊愈。

　　2.4 病理

　　35 例中腺瘤27 例，其中绒毛状腺瘤19 例，管状腺瘤8 例;增生性息肉8 例，6 例绒毛状　　腺瘤伴有癌变，直径均>20 mm，24 例病理表现为异型增生，其中中度以上异型增生17 例。

　　3 讨 论

　　大肠LST概念由工藤进英于1993年首先提出后，1998年Kudo定义为：起源于大肠黏膜，直径大于10 mm以侧向扩展为主而非垂直生长的一类表浅型病变，包括颗粒型及非颗粒型[4]。病变的关键是侧向生长，因为直径<10 mm的平坦型病变的生长方式可以是水平侧向　　生长，也可以是垂直纵向生长，后者就是临床常见的大肠隆起性病变。有研究发现LST的生　　物学表现受基因调控，但目前仅限于k-ras，p53[5]和环氧合酶COX-2[6]等，导致此病变呈隐匿生长并具有恶变潜质的生物学机制，目前尚无合理解释。大肠LST病变发生发展和内镜下形态不同于一般的腺瘤性息肉，有一定的特殊性，我们的检出率为0.70%(35/4 976)，接近于南方医院报道的检出率0.82%(47/5 735)[7]，但较前几年明显提高，可能与单人肠镜检查的开展与电子染色内镜的使用及染色放大内镜的广泛应用有关，但仍有差距，可能与医务人员的认识及观察技术有关。LST因有较高的恶变率，提高检出率及及时治疗有重要临床意义。诊断的基础，首先是普通内镜下的观察。良好的肠道准备是发现病变的基础，我们的经验是，在服用泻药后常规给予二甲硅油片6 片口服，减少肠道内泡沫的产生，进镜时充分保持镜身自由度，退镜仔细观察，尽量吸取肠道内残留粪汁，适当注气让肠管充分扩张，始终保持良好的视野，不留盲区，重视对皱襞后面的观察。发现血管纹理欠清或消失，肠黏膜颜色改变或不光滑等可疑征象后，及时行NBI或FICE电子染色确定病变，充分冲洗表面黏液及粪汁后，进行靛胭脂黏膜染色及放大观察。通过放大肠镜可对大肠黏膜腺管开口形态(pit pattern)进行内镜下分型，由此来判断病变处为腺瘤性或增生性病变以及病变是否恶变及其浸润程度。本组35 例LST的pit pattern形态以Ⅳ型和ⅢL型为主。6 例伴发癌变，pit pattern形态均可见Ⅳ型，均为直径大于20 mm结节混合型。所以当结节混合型LST直径>20 mm时，应高度警惕恶变可能。在染色放大观察病变结束后，常规行内镜下取检，若发现pit pattern呈Ⅴ型腺管开口且病检发现有癌变时，术前常规行腹部CT检查，除外腹腔脏器及淋巴结转移后再行内镜下治疗，内镜下治疗前行超声内镜检查，进一步明确恶变范围及浸润深度，了解是否需外科手术治疗。本组33 例肠镜检查明确诊断后，除外内镜下治疗禁忌证均在患者知情同意后，成功进行了内镜下治疗，除有1 例发生消化道大出血追加手术治疗外，其余均无穿孔、出血等严重并发症发生。对于较大的病变(直径30 mm以上)，一般选用EPMR或ESD。总之，LST是一类特殊类型的肠息肉，具有较高的癌变率，与大肠癌的发生密切相关，及时诊断及治疗具有重要的临床意义，大多数患者可在内镜下达到治愈。我们的经验是：良好的肠道准备，适时使用电子及染色放大内镜的仔细观察，严格掌握内镜下治疗适应证，合理选择内镜下治疗方式，理论上凡是无法用EMR圈套器一次性完整切除LST均为ESD适应证，尤其非颗粒状侧向发育型肿瘤，但是由于肠管位置不固定，有伸缩性，有些部位暴露困难，再加之大肠壁较薄且柔软，有时ESD治疗难度较大，不得不选择EPMR。术后及时肠镜复查，发现复发及时追加内镜下治疗。

　　【参考文献】

　　[1]Kudo S，Tamura S，Nakajima T，et al.Diagnosis of colorectal tumorous lesions by magnifying endoscopy[J].Gastrointest Enclosc，1996，44(1)：8-14.〖1〗

　　[2]工藤进英.侧方发育型肿瘤(tateralty spreadingtumor，LST)[J].早期大肠癌，1998(2)：477-481.

　　[3]彭贵勇，房殿春，李向红，等.大肠息肉表面结构与病理组织学的关系研究[J].中华消化内镜杂志，2003，20(1)：13-16.

　　[4]Kudo S.About laterally spreading tumor[J].Early Colorectal Cancer，1998，2(5)：477-481.

　　[5]Kusaka T，Fukui H，SanoY，et al.Analysis of K-rascodon 12 mutations and p53 overexpression in colorectal nodule-aggregating tumors[J].J Gastroenterol Hepatol，2000，15(10)：1 151-1 157.

　　[6]Kenlnro Y，Yoshiaki A，Yoshiaki A，et al.Increased cyclooxygenase-2 expression in large flat colorectal tumors(laterally spreading tumors)[J].J Castroenterol，2003，38(1)：69-73.

　　[7]刘思德，李明松，陈学清，等.大肠侧向发育型肿瘤(LST)的内镜诊治[J].解放军医学杂志，2004(11)：928-931.