急性前壁心肌梗死患者BNP和cTnI浓度与左心室重塑和心功能及预后的关系探讨

　　作者：陈欣华,孙琪,孟文格,李燕,崔岭　　作者单位：河北省石家庄市第一医院(陈欣华、孟文格、李燕、崔岭);北京军区总医院心肺二区(孙琪)

　　【摘要】 　　目的 探讨血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponinI，cTnI)浓度在评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后左心室重塑、心功能和预后方面的价值。方法 测定首次前壁AMI患者发病后血浆BNP和cTnI浓度，并行超声心动图检查，测定左心室舒张末期内径，根据计算出的左心室舒张末期容积指数增加率(ΔLVEDVI)将患者分为左心室重塑组和无左心室重塑组;根据心功能Killip分级分为KillipⅢ、Ⅳ组和KillipⅠ、Ⅱ组; 根据观察期内有无死亡分为死亡组和非死亡组。结果 AMI后左心室重塑组血浆BNP和cTnI的峰值水平高于无左心室重塑组(P<0.01)，KillipⅢ、Ⅳ组血浆BNP和cTnI的峰值水平高于KillipⅠ、Ⅱ组(P<0.01)，死亡组血浆BNP峰值水平高于非死亡组(P<0.01)。结论 血浆BNP和cTnI的峰值水平可作为评价AMI后左心室重塑、心功能的一种简单易行的指标，血浆BNP的峰值水平可作为评价AMI后预后的一种简单易行的指标。

　　【关键词】 急性心肌梗死 左心室重塑 心功能 预后 脑钠素 心肌肌钙蛋白

　　在急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑进程中神经内分泌的激活具有重要作用，其中包括脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心肌肌钙蛋白I(ccardiac troponinI,cTnI) 的激活。BNP是近年来发展起来的新的反映心功能的生化标记物,cTnI是近年来发展起来的新的诊断心肌细胞损伤的生化标记物,但血浆BNP、cTnI水平的变化与AMI后左心室重塑、心功能及预后关系的报道不多。本研究通过对AMI患者血浆BNP、cTnI浓度变化的检测，探讨血浆BNP、cTnI水平与AMI后早期左心室重塑、心功能及预后的关系。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 选择首次前壁AMI患者53例，其中男33例，女20例;年龄37～76岁，平均(62±11)岁，所有患者入院时AMI诊断符合WHO关于AMI的诊断标准[1]，排除陈旧性心肌梗死、严重的瓣膜性心脏病、扩张型和肥厚型心肌病、恶性肿瘤、已知的血栓性疾病、中重度肾功能不全等。所有患者在年龄、性别比、高血压、糖尿病、高血脂等方面差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。根据左心室舒张末期容积指数增加率(ΔLVEDVI)分组：左心室重塑组(ΔLVEDVI>20%)22例和无左心室重塑组(ΔLVEDVI≤20%)28例;根据心功能Killip分级分组：KillipⅢ、Ⅳ组25例和KillipⅠ、Ⅱ组28例;根据观察期内有无死亡分组：死亡组3例和非死亡组50例。重塑分组除外3例死亡病例。

　　1.2 方法 (1)BNP、cTnI水平测定：所有患者于发病后每6小时采静脉血3 ml/次，检测BNP、cTnI，连续3 d，得出其峰值, BNP测定应用酶联免疫法，测定范围为0～25 μg/L，cTnI测定应用免疫化学发光法，测定范围为0～180 μg/L。(2)超声心动图检查： 所有患者入院后第3天和第4周进行超声心动图检查，测定左心室舒张末期内径，计算出左心室舒张末期容积，经体表面积校正后计算出左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)，并进一步计算出ΔLVEDVI [(恢复期LVEDVI-急性期LVEDVI)/急性期LVEDVI]。

　　1.3 统计学分析 应用SAS 8.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　左心室重塑组血浆BNP与cTnI峰值水平高于无左心室重塑组(P<0.01); KillipⅢ、Ⅳ组血浆BNP与cTnI峰值水平高于KillipⅠ、Ⅱ组(P<0.01);死亡组血浆BNP峰值水平高于非死亡组(P<0.01)，见表1。表1 AMI患者血浆BNP、cTnI峰值比较注：与无左心室重塑组比较,*P<0.01;与KillipⅠ、Ⅱ组比较,#P<0.01;与非死亡组比较,△P<0.01

　　3 讨论

　　在AMI发生以后，神经内分泌因素参与并调节着左心室重塑发生发展的整个病理过程，有多种内源性的神经内分泌激素和细胞因子被激活，其中包括BNP、cTnI的激活。

　　BNP属于利钠肽家族的成员之一，它主要由左室心肌细胞合成分泌，BNP水平能反映缺血损伤的范围和严重程度[2]，对于AMI后的危险度分层和左心室重塑进程的预测具有重要价值。血浆BNP浓度在AMI后即使无心力衰竭也会明显增高，并与心肌梗死面积大小相关，左室功能障碍的严重程度与BNP的分泌呈正相关，外周血BNP水平可反映心室分泌率及左室功能障碍的严重程度。本文结果：左心室重塑组患者血中BNP的峰值浓度明显高于无左心室重塑组患者(P<0.01)，KillipⅢ、Ⅳ组血浆BNP峰值高于KillipⅠ、Ⅱ组(P<0.01)，提示血浆BNP水平可反映AMI后左心室重塑进程和心功能恶化程度。BNP之所以能直接反映左心室重塑进程和心功能受损或衰竭状态，其原因可能为：BNP主要由左室心肌细胞合成分泌，左室壁张力增加促使心室释放BNP[3]，而左心室重塑患者由于梗死面积大、左室形态发生改变，室壁张力增加，故BNP分泌增加。因此对AMI后患者测量血浆BNP可以同时预测梗死区大小、梗死后早期室壁膨展程度和左室功能状况。

　　血浆BNP不但可以作为检测心肌缺血损伤程度的量化指标，同时也是AMI后重要的独立预测因子，是非常有意义的心肌标志物指标[4]。由本研究可见死亡组患者血浆中BNP浓度高于非死亡组患者(P<0.01), 所以我们的研究结果进一步表明了血浆BNP水平可反映AMI后患者的预后。

　　cTnI是近年来发展起来的新的诊断心肌细胞损伤的生化标记物, cTnI一般在心肌细胞损伤后5～8 h外周血浆中开始增高，峰值在10～20 h出现，增高可持续7～10 d[5]，诊断窗口期较长;同时它可检出微小的心肌细胞损伤，具有独特的心肌特异性，是目前诊断AMI的确定标志物[6]。AMI后心肌标志物峰值的出现是心肌标志物释放与清除达到动态平衡的最高值，心肌标志物峰值的高低及释放总量与心肌细胞坏死的数目成正比。AMI后左心室重塑的形成、心功能的恶化与梗死面积的范围成正比，心肌梗死的面积越大，心肌细胞坏死的数量就越多，cTnI水平就越高;而心肌细胞坏死的数量越多，左心室壁就易变薄、膨出，容易出现左心室重塑和心功能恶化[7]。本研究显示左心室重塑组患者血浆中cTnI的峰浓度高于无左心室重塑组患者，KillipⅢ、Ⅳ组血浆cTnI的峰浓度高于KillipⅠ、Ⅱ组，这进一步说明AMI后cTnI水平和左心室重塑的发生和发展及心功能的状态密切相关，cTnI水平越高，左心室重塑越明显，心功能越差。本研究中死亡组和非死亡组患者血浆中cTnI的峰浓度差异无统计学意义，显示cTnI峰浓度和AMI后患者的预后关系不大，但有待于进一步大样本的研究方能定论。

　　综上所述，血浆BNP和cTnI水平可作为评价AMI后左心室重塑及心功能的一种简单易行的指标，动态监测AMI后患者血浆BNP和cTnI水平可作为早期发现左心室重塑及心力衰竭发生的重要参考依据，监测血浆BNP的峰值水平可作为评价AMI后预后的一种简单易行的指标。对此类高风险患者予以早期、充分干预治疗可减轻AMI后左心室重塑、心力衰竭的发生和发展，减少AMI后患者的死亡。

　　【参考文献】

　　1 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志,2001,29:710725.

　　2 Asada J, Tsuji H, Iwasaka T, et al. Usefulness of plasma brain natriuretic peptide levels in predicting dobutamineinduced myocardial ischemia.Am J Cardiol, 2004,93:702704.

　　3 何奔，丁嵩，卜军，等.脑利钠肽和C反应蛋白在急性冠脉综合征介入治疗患者的预后价值.中华心血管病杂志,2006,34:349352.

　　4 王琪，申建民，陈金良，等.快速测定脑钠肽在非ST段抬高急性心肌梗死诊断中的意义.河北医药, 2008, 30: 297298.

　　5 Maynard SJ, Menown IB, Adgey AA, et al. Troponin T and I as cardiac markers in ischaemic heart disease. Heart, 2000, 83: 371373.

　　6 Varo N, Delemos JA, Libby P, et al. Risk prediction after acute coronary syndromes. Circulation, 2003, 108: 10491052.

　　7 冯玲.急性心肌梗死后的左室重构研究进展.河北医药，2008，30：12221224.