醛固酮拮抗剂治疗扩张性心肌病50例的临床观察
发表时间：2012-06-07 浏览次数：508次
作者：罗勇 作者单位：上海复旦大学附属中山医院青浦分院
【关键词】 醛固酮拮抗剂 扩张性心肌病
扩张性心肌病(DCM)是一种以心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病,其病因和发病机制仍不十分清楚,尚无特异性治疗方法[1]。但近几年来,醛固酮受体拮抗剂在治疗扩张性心肌病中的作用受到国内外学者的普遍重视。
1 资料与方法
1.1 一般资料
100例DCM患者(均符合1995年WHO/ISFC标准及我国1999年修订的标准[1])中,男55例,女45例,年龄(55.9±14.5)岁。心功能分级(NYHA)Ⅱ级者8例(8.0% ),Ⅲ级者42例(42.0% ),Ⅳ级者50例(50.0% )。
1.2 临床表现
憋喘100例,胸闷68例,夜间不能平卧59例,咳嗽48例,心悸39例,呼吸道感染10例,部分患者伴恶心、腹胀、纳差、乏力。入院时颈静脉怒张或充盈96例,肺部湿口罗音、哮鸣音54例,心率62～140次/分,下肢浮肿95例,肝脾肋下2～6cm 67例。
1.3 并发症
胸腔积液35例,心包积液10例。
1.4 辅助检查
1.4.1 心电图
左束支传导阻滞54例,房、室性早搏35例,心房颤动22例,窦性心动过速12例。
1.4.2 动态心电图(40例)
房、室性早搏30例,左束支传导阻滞34例,心房颤动16例,短阵室速8例、窦性心动过速6例,Ⅱ度房室传导阻滞5例。按照治疗方法不同100例DCM患者分为对照组和治疗组，对照组50例，治疗组50例。两组临床资料具有可比性(P>0.05)。治疗组除加用醛固酮受体拮抗剂安体舒通外，对照组治疗：①严格控制钠盐摄入,每日不超过3g,重度水肿者每日不超过2g。②ACEI或ARB类药选用雅施达2～8 mg/qd,洛丁新10～20 mg qd～bid,代文80～160 mg/qd。③β受体阻滞剂 无β受体阻滞剂应用禁忌症者:倍他乐克6.25～50 mg, bid～tid,均口服;卡维地洛: 3.125～10 mg qd。④利尿剂 速尿:口服20～40 mg,或20～40 mg静脉注射, qd～bid。⑤正性肌力药 洋地黄制剂:地高辛0.125～0.25mg口服;西地兰0.2～0.4 mg每次加生理盐水20 ml静脉注射。
2 结果
对照组好转出院37例(37/50，74%)，治疗组48例(48/50，96%)，两者好转出院率相比较差异有显著性(P<0.01);对照组死亡6例(6/50，12%)，治疗组死亡2例(2/50，4%)，两组死亡率比较，差异有统计学意义(P<0.05);对照组住院时间平均为(16.25±7.48)d，治疗组为(15.45±7.69)d，二者相比并无差异。
3 讨论
DCM多起病隐匿、缓慢发展,逐渐出现心脏扩大、各种心律失常以及CHF甚至猝死。本文结果显示,DCM患者确诊时心功能多已达Ⅲ～Ⅳ级;常伴有各种心律失常。
DCM病因不明,无特异疗法,但近年研究表明联合应用利尿剂、ACEI、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂可有效改善患者症状、延长寿命,使由心衰引起的远期死亡率下降几乎50%。严格控制钠盐摄入有利于控制全身水肿发挥利尿剂的作用,防止水肿等心衰症状反复。对心衰伴轻、中度水肿者可口服利尿剂,口服利尿剂耐受、重度水肿和/或合并肺水肿者短期静脉注射速尿。醛固酮受体拮抗剂是低效利尿剂,它与醛固酮有类似的化学结构,二者在肾脏远曲小管和集合管的皮质段起竞争作用,是在细胞膜的盐皮质激素受体的水平上发生直接的拮抗作用,从而干扰醛固酮对上述部位Na+重吸收的促进作用,促进Na+和Cl-的排出而产生利尿。①降低醛固酮与其受体的亲和力,对抗盐皮质激素和加压素的作用,阻断醛固酮对人血管和肾靶器官的作用,降低扩张型心肌病患者的交感神经兴奋性,降低扩张型心肌病的发病率和死亡率等作用。②直接作用于心脏,增加不应期,减弱跨膜钾离子转运。③通过抑制慢钙通道的离子流动抑制血管平滑肌收缩,限制血管狭窄。④抗心肌纤维化,有试验证实醛固酮与心肌纤维化及肺纤维化有关,醛固酮受体拮抗剂可以阻断醛固酮的生物合成,抑制醛固酮所导致的间质与血管周围的纤维化,逆转心室重塑。⑤抑制心肌利用去甲肾上腺素,而增强儿茶酚胺的作用。⑥炎症前细胞色素产物的抑制,研究认为炎症前细胞色素产物的抑制可能是安体舒通用于治疗心血管疾病的又一个肾外机制。
【参考文献】
[1]中华心血管病杂志编辑委员会.全国心肌炎心肌病学术研讨会纪要[J].中华心血管病杂志,1999,27(6):408-412
