择期经皮冠状动脉介入治疗对心肌梗死恢复期患者左室收缩功能及血浆脑钠肽水平的影响

　　作者：申娟 作者单位：安阳市人民医院心内科，安阳 455000

　　【摘要】 目的 评价急性心肌梗死(AMI)恢复期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对左心室收缩功能的影响和血浆脑钠肽(BNP)水平的变化。方法 将成功PCI 77例患者分为2组，AMI组36例，非AMI组41例。结果 (1)非AMI组PCI前、后BNP水平和左心室收缩功能参数和左心室大小无显著变化。(2)AMI组PCI前左心室舒张末容积(LVEDV)及指数(LVEDVI)、收缩末容积(LVESD)及指数(LVESDI)比非AMI组均已显著增大、BNP水平显著升高(P均<0.01),左心室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.01);PCI后LVESV、LVESVI及BNP水平均比治疗前显著降低(P均<0.05)，LVEF显著提高(P<0.05);LVESVI降低和LVEF升高的程度比非AMI组更显著(P<0.01)。(3)AMI组BNP水平与LVEF呈负相关(r=-0.49, P<0.01)。结论 AMI患者恢复期已发生左心室重构伴收缩功能减低，择期PCI可有效逆转左心室重构，提高左心室收缩功能，同时降低BNP水平，且血浆BNP水平可作为治疗AMI的一个灵敏观察指标。

　　【关键词】 急性心肌梗死,经皮冠状动脉介入治疗,血浆脑钠肽水平,收缩功能

　　经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)用于急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，防止左心室重构，保护左心室收缩功能。而临床上，有部分AMI患者错过了急诊PCI的时机，而恢复期行PCI对防止左心室重构，改善收缩功能的循证医学依据尚少。且最近的研究表明[1]，血浆脑钠肽水平(brain natriuretic peptide，BNP)与左心室功能不良的程度相关。我们通过检测择期PCI前后心功能各项指标及血浆BNP水平的变化，评价择期PCI后心功能的改善和进一步证实心功能与血浆BNP的关系。

　　1 对象和方法

　　1.1 研究对象

　　选择2003年5月至2005年12月间在我科择期行PCI术的患者77例，男性52例、女性25例，平均年龄55.4岁(30～76岁)。入选标准：有AMI病史36例，为AMI组，其中前壁梗死者22例、下壁梗死者14例。介入治疗时梗死相关冠状动脉闭塞者17例、非闭塞者19例。单纯心绞痛患者41例，为非AMI组。两组间年龄、性别、心律失常、高血脂和糖尿病病史、服用β受体阻滞剂类药物比例、病变支数差异均无统计学意义。PCI时间选择距AMI发病平均2周。

　　AMI的诊断依据典型临床表现，心电图动态演变和心肌酶学异常升高这3项指标中至少符合2项而确诊。

　　1.2 PCI

　　用常规方法经股动脉途径插入导引导管，自导引导管内前送导引导丝至狭窄病变远端，沿导引钢丝送入球囊导管扩张病变后置入支架或直接置入支架。成功标准：病变血管管腔直径较前增加50%，且残余狭窄<20%，同时不伴严重并发症。每例PCI均行完全血运重建。

　　1.3 超声心动图检查

　　PCI前及PCI后3个月分别行超声心动图检查。仪器为美国squar512超声诊断仪，采用Simpson法分别测量左心室舒张末内径(LVD)、左心室射血分数(LVEF)等指标。

　　1.4 标本采集及BNP检测

　　BNP检测使用美国博适(Biosite)公司Triage meterplus诊断仪，介值为100 ng/L。所有病例均于PCI前及PCI后3个月检测，取平卧位，清晨空腹经肘前静脉取血2 ml，加入乙二胺四乙酸盐(EDTA)抗凝试管，摇匀，取250 ml EDTA抗凝全血加入检测板，送入心力衰竭诊断仪内检测，15 min内自动打印结果。

　　1.5 统计学处理

　　计数资料用χ2检验，计量资料用均数±标准差(±s)表示。各组治疗前后的数据比较采用配对t检验，组间数据的比较采用方差分析。统计分析用SPSS10.0软件。P<0.05表示差异有统计学意义。

　　表1 两组PCI前、后左心室重构、心功能及BNP变化比较(略)

　　注：与非AMI组治疗前比较，aP<0.01;与本组治疗前比较，bP<0.05

　　2 结果

　　2.1 两组PCI前后左心室重构和心功能变化

　　见表1，非AMI组PCI前、后左心室重构和收缩功能指标均无显著变化，且在正常范围。AMI组与非AMI组治疗前比较，PCI前LVD、左心室收缩末内径(LVS)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)显著扩大(P均<0.01)，左心室缩短分数(LVSF)和LVEF亦显著降低(P均<0.01)。而与PCI前比较，AMI组PCI后LVD、LVS、LVESV、LVESVI显著降低(P均<0.05)，LVSF和LVEF亦显著提高(P均<0.05)，LVEDV、LVEDVI无显著变化(P均>0.05)。

　　2.2 两组PCI前后血浆BNP水平变化

　　见表1，非AMI组PCI前、后BNP无显著变化。AMI组与非AMI组治疗前比较，AMI组PCI前BNP显著增高(P<0.01);AMI组PCI后BNP与PCI前比较显著降低(P<0.01)。且与LVEF呈负相关(r=-0.49,P<0.01)。

　　3 讨论

　　本研究结果显示，非AMI患者PCI前、后左心室大小及收缩功能指标均无明显变化，且均在正常范围，与文献报道相符[2,3]。未发生AMI的冠心病患者一般并无左心室功能异常，介入治疗对左心室功能无显著影响。心肌梗死恢复期患者在择期PCI时已发生左心室重构和心功能的降低，而择期PCI可以有效阻止左心室重构和改善左心室收缩功能，使LVEDV、LVEDVI未再扩大，LVESV、LVESVI显著降低，同时LVEF显著升高。这与文献报道一致[2,3]。研究显示：冠心病患者择期PCI后LVEF显著提高[4,5] ，左心室重构也被有效抑制[5]。进一步验证了心肌梗死恢复期患者择期行PCI充分开通梗死相关动脉具有重要的临床意义。延迟血管再通仍可限制梗死区的扩展和左心室扩张，对心肌梗死恢复期后心室重构产生有益的影响。

　　本研究还显示非AMI患者PCI前、后血浆BNP水平无明显变化，而心肌梗死恢复期患者PCI后血浆BNP水平明显降低。BNP作为一种神经激素，主要由心室在容积扩大和压力超负荷时分泌。当AMI发生后，BNP的分泌主要来自位于梗死区与非梗死区交界处缺血损伤的心肌细胞，以及梗死区中存活的缺血损伤心肌细胞，心室的收缩和舒张功能急剧减弱，容量负荷相对过重及心室的梗死扩展，导致心室壁受到明显的牵张，快速诱导了心室肌BNP基因的表达，使血浆中BNP水平显著增高。心肌梗死恢复期患者PCI后通过挽救存活心肌，抑制心室重构，改善了心功能，从而降低BNP水平。且研究显示，血浆BNP水平与LVEF有良好的相关性。因此BNP可作为反映左室重构和心功能的一个指标。

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