口腔原发性恶性黑色素瘤9例临床病理分析
发表时间：2014-03-13 浏览次数：758次
恶性黑色素瘤是一种高度恶性肿瘤，多发生于皮肤，居皮肤恶性肿瘤第3位，发生于口腔者颇少见。此瘤发生隐袭，临床表现及组织结构复杂多样，诊断非常困难，容易误诊而延误治疗。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料：收集我院1993年～2013年间经病理组织学确诊的口腔原发性恶性黑色素瘤9例，整理所有临床资料，包括发病年龄、性别、病变形态、病理形态及组织学类型及有无·1071·吉林医学2014年3月第35卷第8期淋巴结转移等。本组9例患者中，男7例，女2例，男女比为3.5∶1。年龄43～68岁，平均58岁，中位年龄59岁，以老年人多见。临床表现：4例表现为逐渐增大的黏膜黑斑，病灶直径0.5～1.0 cm，2例表现为黑色斑点，病灶直径0.3～0.7 cm，2例表现为颊部黏膜下结节，直径0.9～1.2 cm，1例表现为牙龈长期不愈合的溃疡，直径0.3 cm。9例中4例颈部淋巴结肿大。
1.2方法：9例病例均行外科手术扩大切除病灶，术后标本送病理检查，光镜观察肿瘤组织结构及细胞形态以及相关的免疫组织化学检测。
2结果
病理组织学形态观察：肿瘤组织结构复杂，细胞形态多样，有上皮样细胞、小痣样细胞、梭形细胞、气球样细胞、单核和多核瘤巨细胞。上皮样、气球样及痣样细胞呈巢状、腺状排列，梭形细胞呈旋涡状排列。瘤巨细胞分布在肿瘤组织中。上述瘤细胞混合存在，但以上皮样细胞为主型多见。肿瘤细胞异型性明显，核分裂象多见。本组9例中6例瘤细胞胞浆内有黑色素颗粒，其余3例无黑色素颗粒。4例肿大淋巴结中有肿瘤细胞转移。免疫组织学：瘤细胞弥漫性强阳性表达S-100蛋白、HMB45和MelanA。
3讨论
口腔原发性恶性黑色素瘤虽少见，但其恶性程度高，早期淋巴结转移十分常见。恶性黑色素瘤发病机制目前尚不清楚，一般认为其发生与色素痣、种族、家族、内分泌、外伤和感染等因素有关[1]。在50%以上的家族性恶性黑色素瘤患者中，检测到了抑癌基因P16突变，99%恶性黑色素瘤的发生与环境因素、基因突变及遗传因素的积累有关。恶性黑色素瘤的治疗仍是医学界的一大难题，他对放射治疗及化学药物治疗均不敏感，外科手术彻底切除病灶是唯一的最佳治疗方法。但对切除病灶范围大小仍有不小争议，目前主张根据病损深度决定切除范围，病损深度<1 cm者切除0.5～1 cm边缘正常组织，病损深度<2 cm者切除1 cm边缘正常组织，病损>2 cm者切除3 cm范围正常组织。有淋巴结转移者行淋巴结清扫。放射治疗不敏感，主要适用于转移病灶的治疗，但疗效不确定。化疗目前主要用氨烯咪胺，他的应用使恶性黑色素瘤的治疗向前推进了一步，成为应用最广泛的化疗药物，其缓解率可达20%以上。也可联合应用化疗药物，原则上是长期间隙用药。其他如应用免疫制剂、中药治疗等，但疗效不确定。恶性黑色素瘤的预后与其组织学类型、浸润深度及有无转移等有一定关系，所以术后检查病变浸润深度、淋巴结转移情况、手术边缘有无瘤细胞残留对临床分期有非常重要的意义。本组9例中有4例因广泛转移而死亡。因此在日常门诊工作中遇到疑似病例要考虑到恶性黑色素瘤的可能，尽可能及早彻底切除，防止因多次钳夹取活检而引起广泛转移，给以后治疗带来困难。
4参考文献
[1]康舒平.104例原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤的临床分析[J].中国医药指南，2013，10(9)：121.
