颞下颌关节骨关节病临床病理研究

作者：秦霞南　龙星 李金荣 陈新明 　　［摘要］  目的：研究颞下颌关节骨关节病的病理特点。方法：选取30例颞下颌关节骨关节病患者，均进行手术治疗。所有获取的新鲜标本用4%的福尔马林固定，然后用5％的甲酸脱钙，梯度酒精脱水，石蜡包埋，5 μm厚连续切片，HE染色，光镜观察。结果：关节软骨表层纤维毛糙，排列紊乱，纤维水肿，互相分离，有的纤维断裂，出现水平裂隙及垂直裂隙；增殖带变薄甚至消失，有的软骨层明显增厚，增殖带内未分化间充质细胞较多；肥大带内可见到较多软骨细胞，细胞内有空泡形成；钙化层与非钙化层之间出现明显的潮标线；密质骨变薄，软骨直接与松质骨骨髓腔相通。结论：骨关节病的主要病理特征表现为关节软骨的破坏和增生，有时伴随软骨下骨质的破坏与改建。

　　［关键词］  颞下颌关节  骨关节病  病理  软骨

　　Clinical Pathology Study of Temporomandibular Osteoarthrosis.

　　QIN Xia-nan, LONG Xing, LI Jin-rong, et al.

　　School of Stomatology, Wuhan University, Wuhan 430079

　　［Abstract］Objective: To study the pathological characters of temporomandibular osteoarthrosis. Methods: The study consisted of 30 patients (6 males and 24 females). All specimens were gained by surgery. The gross specimens were fixed in a solution of 4% neural formaldehede, decalcified by 5% formic acid and dehydrated in a graded series of alcohol. Results: Under micrograph,pathological changes were found in all OA specimens. Focal swelling, thinning of the cartilage and even vertical and horitical splitting in the cartilage were observed; The collagen network showed signs of disorganization.Chondrocyte degeneration and necrosis could also be found. Sometimes the cartilage was completely destroyed and replaced by fibrous tissue,extending through subchondral bone into marrow spaces. Conclusion: OA is characterized histologically by degeneration and proliferation of articular cartilage, associated with destroying and remodelling of the underlying bone.

　　［Key words］  Temporomandibular joint  Osteoarthrosis  Pathology  Cartilage

　　颞下颌关节骨关节病（osteoarthrosis,OA）是以关节软骨组织面的破坏与耗损为主要特征，伴发软骨下骨组织改建和滑膜相应病变的一种退行性疾病。它是由于软骨细胞控制的合成代谢与分解代谢不平衡所导致的，它以关节软骨细胞外基质进行性退变及继发感染为特征，临床上常表现为关节疼痛、弹响、杂音及功能障碍［1，2］。迄今为止，对OA的病因及病理机制还不甚清楚，因此，了解OA 的病因及其病理机制，对于提高OA的诊断水平，寻找良好的治疗方法是很有必要的。本研究对30例骨关节病患者的组织标本进行研究，以了解骨关节病的病理进程及其特征。

　　1  材料与方法

　　所有标本均来自武汉大学口腔医学院颞下颌关节骨关节病住院手术治疗患者。30例OA患者中，男性6例，女性24例，年龄范围16~69岁，平均年龄35岁，根据临床检查、X线检查及关节镜检查，所有患者均被诊断为OA。诊断标准包括:存在随功能活动而加重的关节疼痛；触诊时有关节压痛点；X线检查存在关节退行性改变的特征，如髁突破坏，骨质增生，囊样变，磨平变短等。手术均在全麻下进行，对患者进行髁突刨削，髁突高位切除及关节盘穿孔修补术等。获取的新鲜标本用4％的福尔马林固定，然后用5％的甲酸脱钙，梯度酒精脱水，石蜡包埋，5 μm厚连续切片，HE染色，光镜观察。

　　2  结果

　　关节软骨软化，表面干枯粗糙，无光泽，弹性丧失。有的软骨表面出现磨损及破裂，可见明显的粗糙面及溃疡，有的软骨部分或者完全剥脱。镜下见：表面层胶原纤维毛糙，排列紊乱，纤维水肿，互相分离；有的纤维断裂，出现水平裂隙及垂直裂隙；增殖带变薄甚至消失，软骨层明显增厚，增殖带内未分化间充质细胞较多。有的软骨细胞增殖形成软骨细胞簇，细胞内有空泡形成；钙化软骨带内有较多软骨细胞，软骨细胞向下方骨质内生长，致使软骨带与软骨下骨质界限不清，有的在钙化层与非钙化层之间出现明显的潮标线；有的软骨表面层几乎消失，但钙化软骨有部分残留；密质骨变薄甚至消失，软骨直接与松质骨骨髓腔相通；软骨剥脱者，骨质暴露，骨小梁断裂，有肉芽组织长入骨髓腔中，见图1、图2。

　　图1 － 图2  略

　　3  讨论

　　OA的发生是由于软骨细胞控制的合成代谢与分解代谢之间的平衡被打破所致。当分解代谢超过合成代谢时，软骨开始降解，软骨各个层次变得紊乱。一般开始病变始于纤维层，随着病变的发展，软骨的各个层次都受到侵袭，最后软骨下骨质破坏，导致关节变形，并产生弹响，疼痛，功能障碍等临床症状［3~5］。当然，OA发生后，机体也对受损软骨进行积极的修复，这种修复反应是由生长因子介导的，并在修复反应中起决定作用。由于关节软骨降解，正常情况下与细胞外基质相连接的生长因子被释放，刺激软骨细胞增殖，合成胶原及蛋白多糖，最后在细胞的合成代谢与分解代谢之间建立新的平衡。在我们的研究中，我们见到局部区域软骨细胞增殖，特别在裂隙附近出现成堆的软骨细胞，这种现象，我们认为是由生长因子控制的机体进行修复的结果。另外也有人认为，这种 "软骨细胞簇"的出现是由于关节滑液通过裂隙渗入细胞外基质，软骨细胞获得更多的营养供应，因而软骨细胞分裂增殖加快所致［6，7］。

　　OA的发生除了机械作用，还与机体的免疫反应有关。当软骨受到损伤后，软骨细胞蛋白溶解酶释放增加，使关节在运动中受到更大的磨损。组织学上，表现为表面带胶原纤维崩解断裂，纤维排列紊乱，互相分离，出现纤维性变。关节软骨结构发生改变后，关节面变得粗糙，软骨的机械磨损增加，且由于病变软骨对机械负荷的适应能力降低，使得关节软骨变薄，出现水平裂隙及垂直裂隙，最后软骨部分或者全部剥脱，软骨下骨质暴露于关节腔之中。

　　在OA的病理进程中，其病理改变与发病因素，患者年龄及病程长短有关。关节软骨负荷时，既受到软骨表面的压力，也受到来自软骨下骨质中不均等的应力。正常软骨的结构，在最深层也能防止很大的应力梯度，因为在比较容易变形的关节软骨和坚硬的松质骨之间夹着一层具有中等弹性模量的钙化软骨，它能协助将应力分散传递，对关节软骨起着稳定和支撑的作用。软骨和钙化床之间并非平直而是呈波纹状，这就扩大了表面积，增加了传递应力的作用。软骨潮标为钙化软骨与非钙化软骨之间的深染的波浪状线，它对苏木素具有特殊亲和力被认为与其高浓度钙复合体有关。现已证实，持续性压力作用于关节表面可激发潮标区的钙化活性，使其向未钙化软骨方向发展，从而导致钙化软骨层增厚，以承受更大外力。软骨潮标区的胶原纤维与钙化、非钙化软骨内的纤维相连续，形成了一个交锁的根系统，将软骨牢牢地锚定在下方的骨质内，同时成为钙化软骨与非钙化软骨之间的中间过渡带［8，9］。研究中观察到在病程较长者，大部分出现软骨表层剥脱，但钙化软骨有部分残留，有的软骨潮标明显，有的细胞内形成空泡；软骨下骨质内有水平及纵型裂隙形成，骨质内较多细胞坏死而留下骨陷窝，这说明钙化软骨与其下方的骨质确实结合较紧密。病程较短的年轻患者，镜下见软骨纤维层轻度磨损，纤维稍显毛糙，部分纤维松解断裂，出现水平裂隙，但增殖层、肥大层及钙化软骨层明显增厚，增殖层内间充质细胞很多；同时，软骨细胞向骨质内移行，使软骨与骨质的界线模糊，这都表明患者有良好的修复能力。

　　总之，OA的组织病理变化因患者年龄及病程长短不同而表现出不同的病理特征，但总的特征是软骨的破坏与增生，同时伴有软骨下骨质的破坏与改建，至于是以破坏为主还是以增生为主，则取决于关节软骨的合成代谢与分解代谢之间的平衡。

　　参考文献

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　　作者简介  秦霞南（1969~ ），男，湖南人，博士，主治医师，主要研究方向为颞下颌关节疾病诊断及治疗，现在深圳市中医院口腔科工作。

　　通讯作者  秦霞南，电话：（0755）88356439