颌面部间隙感染的研究进展

作者：张春旭综述 梁新华审校    作者单位：四川大学华西口腔医院正颌关节外科 四川 成都 610041

【摘要】  颌面部间隙感染为常见的颌面部感染之一，感染可循潜在筋膜间隙扩散引发多间隙感染，甚至引起严重并发症危及患者生命。下面就颌面部间隙感染的扩散途径、微生物学和治疗等方面的研究进展作一综述。

【关键词】  颌面部间隙感染； 疏松结缔组织炎； 脓肿； 微生物学

    Research progress of maxillofacial space infection  ZHANG Chun-xu, LIANG Xin-hua.         （Dept. of Orthognathousand Articulation, West China College of Stomatology, Sichuan University, Chengdu 610041, China）

    [Abstract]  Maxillofacial space infection occurs commonly in the maxillofacial region. Infections can spread alongthese underlying fascial spaces causing multiple spaces infection with life threatening complications. This articlereviews the research progress in the aspects of diffusion path, microbiology, treatment of maxillofacial space infec-tion.

    [Key words]  maxillofacial space infection； loose connective tissue inflammation； abscess； microbiology

    颌面部间隙存在于颌面部筋膜之间，其感染往往不局限于单个间隙，而是向邻近组织和间隙扩散，会引发多间隙感染甚至合并海绵窦血栓性静脉炎、脑脓肿、败血症、纵隔炎等严重并发症并危及患者生命。常规静脉滴注抗生素和及时的手术切开引流可以有效地控制病情。

    1  颌面部间隙感染的扩散途径

    颌面部深部间隙感染的常规检查，通常只能初步确诊感染部位以及是疏松结缔组织炎还是脓肿，而对于感染波及的确切范围却无法知晓。近年来，学者们把CT和磁共振成像（magnetic reso-nance image，MRI）技术引入颌面部间隙感染的研究，取得了直观有成效的研究结果。

    CT和MRI确定颌面部感染的标准是：1）感染肌肉的肿大和（或）脂肪间隙为密度增强的软组织影占据[1]；2）静脉注射对比递质后，显现出低密度衰减影并为不同程度增强边缘包绕[1]；3）侧面形状和筋膜间隙及组织密度不对称[1-6]；4）骨膜的炎症情况评估基于骨膜新骨形成和（或）骨密质的破坏[2-4]。

    1.1  下颌骨的牙源性感染扩散途径

    Yonetsu等[1]在对45例牙源性颌面部间隙感染者行CT扫描并结合解剖结构进行分析后发现，下颌骨的牙源性感染先向上扩散至咬肌间隙内的咬肌和（或）翼颌间隙内的翼内肌，向下扩散至舌下间隙和（或）下颌下间隙，然后扩散到邻近的肌肉或间隙。咬肌感染扩散至腮腺间隙并感染颞肌和翼外肌。翼内肌感染扩散至咽旁间隙并感染翼外肌。即下颌牙源性感染扩散中，咬肌间隙是最初受累的间隙。腮腺间隙和咽旁间隙是次于咬肌间隙受累的间隙。

    Ariji等[2]在对下颌下间隙感染者受累骨组织、翼内肌、咬肌、舌下间隙、咽旁间隙、下颌舌骨肌、二腹肌、颈阔肌的CT和MRI检测结果进行统计学分析后发现，感染扩散至下颌下间隙的途径有3条。1）牙源性感染通过下颌舌骨肌或舌下间隙扩散至下颌下间隙，以累及下颌下腺间隙并伴有下颌舌骨肌增大为特点，但未累及咬肌。在所分析的33位患者中，14位有舌下间隙感染。Ohshima等[3]结合解剖结构用CT对下颌阻生第三磨牙冠周炎来源的感染进行分析发现，感染常累及舌侧组织；在12 位冠周炎感染者中10位有下颌舌骨肌感染，其中8位有下颌下间隙感染，印证了此条途径的存在。2）牙源性感染通过下颌骨的骨质结构并伴有骨膜反应或穿透骨皮质扩散至下颌下间隙，临床症状相对轻微。此型感染累及下颌下间隙伴下颌骨骨质改变，未累及下颌舌骨肌和舌下间隙。在所分析的5位患者中，4位有骨膜反应，5位有下颌骨骨密质破坏，4位有下颌骨舌侧骨质改变，1位颊侧骨质有改变。此型感染被认为是通过骨膜或直接通过下颌骨进入下颌下间隙的。3）牙源性感染从咬肌间隙扩散至下颌下间隙。此型炎症反应主要存在于咬肌间隙，特别是在咬肌。所分析的4位患者均有咬肌改变但无舌下间隙感染。感染起初扩散至咬肌间隙，尔后向下扩散至下颌下间隙。

    Ariji等[2]所分析的33位下颌间隙感染者中共有13位合并咽旁间隙感染，其中7位翼内肌并无改变。这个发现证明，感染可从下颌下间隙扩散至咽旁间隙。Kim等[7]发现咽旁间隙和下颌下间隙之间没有明显筋膜屏障，感染可从下颌下间隙快速扩散至咽旁间隙。

    1.2  上颌骨的牙源性感染扩散途径

    Yonetsu等[1]研究发现，上颌骨牙源性间隙感染并不向下扩散；相反，向上扩散至表浅的颞肌和（或）咬肌，而且深入感染翼外肌和（或）翼内肌。Obayashi等[4]用CT辅助检查对上颌牙源性感染扩散途径进行研究发现，磨牙来源的感染通常扩散至咬肌间隙，前磨牙、磨牙来源的感染可扩散至颊间隙，前牙来源的感染通常扩散至提上唇肌和提口角肌，然后扩散至眶下间隙。

    2  颌面部间隙感染的微生物学

    颌面部间隙感染常规的治疗方法为切开引流加静脉滴注抗生素。正确地使用抗生素可缩短治疗时间并降低并发症性。临床对颌面部间隙感染患者的脓液进行细菌培养和药敏试验，可为抗生素有效应用提供有利参考。

    Rega等[8]在对103位头颈部牙源性间隙感染住院患者进行的微生物学和抗生素敏感性回顾性研究发现，在所分离得到的269个菌株中，178种为需氧菌，91种为厌氧菌；63.5%为革兰阳性球菌且可从57.7%的标本中分离到，革兰阴性杆菌可从33.3%的培养物中分离到。常见的细菌依次是草绿色链球菌、普雷沃菌、葡萄球菌和消化链球菌。Storoe等[9]发现草绿色链球菌在牙源性感染中为常见菌种，Sakaguchi等[10]则发现在颈部深间隙感染中革兰阴性杆菌较为常见。

    Rega等[8]在对101位头颈部牙源性间隙感染患者进行的需氧菌抗生素敏感试验回顾性研究中发现，草绿色链球菌对抗生素的敏感度在青霉素为87.1%、氨苄西林为98.4%、头孢唑啉钠为100%、丙氟呱酸为100%、克林霉素为86.3%、红霉素为83.4%、左氧氟沙星为98.6%和万古霉素为100%。Kuriyama等[11]从颌面部感染脓液标本中分离出来的革兰阳性球菌的细菌学和抗生素易感性研究中发现，草绿色链球菌对青霉素的敏感度为77%，对头孢吡肟的敏感度为100%。Kuriyama等[12]从颌面部牙源性感染分离菌的细菌学特征和抗生素易感性的研究中发现，草绿色链球菌对抗生素的敏感度在氨苄西林为85%、头孢唑啉钠为96%、克林霉素为87%、红霉素为77%、左氧氟沙星为92%。笔者认为，青霉素仍为草绿色链球菌的高效抗生素。葡萄球菌对抗生素的敏感度在

    青霉素为27.3%、氨苄西林为41.2%、头孢菌素为70.0%、丙氟呱酸为95%、克林霉素为89.5%、红霉素为75%、左氧氟沙星为84.2%和万古霉素为100%。分离到的葡萄球菌较少对青霉素敏感，即葡萄球菌对青霉素有较强的耐药性[13]。

    Boyanova等[14]在对118位头颈部深部间隙感染者中分离出的厌氧菌进行研究时发现，常见的菌属依次为普雷沃菌、梭菌属、放线菌、厌氧性球菌和真菌。脆弱拟杆菌可从7个标本中分离得到，这说明脆弱拟杆菌可能会出现在部分头颈部感染中。梭菌在未治疗患者中的检出率（32.2%）

    远高于已治疗患者（13.8%），说明常规抗生素治疗可影响梭菌的分离检出率。Brook[15]在对扁桃体周脓肿、咽后脓肿和咽旁脓肿的微生物学研究中发现，常见的厌氧菌是普雷沃菌、卟啉单胞菌属、梭菌和消化链球菌。

    Boyanova等[14]发现，革兰阴性厌氧菌对克林霉素和甲硝唑的耐药率分别为5.4%和2.5%，革兰阳性厌氧菌对克林霉素和甲硝唑的耐药率分别为4.5%和58.3%。普雷沃菌对氨苄西林和舒巴坦中度敏感。Kuriyama等[12]发现在牙源性感染中，普雷沃菌对青霉素的耐药率为32%～35%。

    Kuriyama等[12]从163位颌面部牙源性感染者的主要病原体对7种抗生素的敏感性研究中发现，所分离出的细菌大多为草绿色链球菌、革兰阳性厌氧球菌和革兰阴性厌氧杆菌，病原体大多为严格厌氧菌和特殊厌氧菌（特别是草绿色链球菌）的混合感染。青霉素G对除了β-内酰胺类阳性的普雷沃菌外的几乎所有病原体有效，头孢美唑对所有病原体测试有效，红霉素对草绿色链球菌和大部分梭菌无效。克林霉素对厌氧菌显示出强大的抗生素活性，特别是有色和无色普雷沃菌。米诺环素几乎对所有测试中的病原体有效，左氧氟沙星对草绿色链球菌的抗生素活性不是很强。

    3  颌面部间隙感染的治疗

    颌面部间隙感染的常规治疗方法为抗生素抗炎治疗加脓肿切开引流。近年来，学者们对颌面部间隙感染的治疗进行了进一步探讨。

    Al-Belasy等[16]将60例急性眶下间隙感染者手术切开引流之后随机分成3组。第1组每天1次给予500 mg阿奇霉素，共3 d；第2组每6 h给予250 mg红霉素硬脂酸酯，共3 d；第3组不给予抗生素治疗。在评估3组患者术前以及术后1、2、3、7 d的疼痛、肿胀、颈部淋巴结肿大和舌下温度时发现，术后2和3 d，第1组患者较第3组患者疼痛肿胀明显减轻；在术后3 d，第2组患者较第3组患者疼痛肿胀明显减轻；在任何时间内，第1组和第2组患者疼痛减轻的程度无明显差别，但是在术后2 d，第1组较第2组患者肿胀减轻更为明显。颈部淋巴结肿大和舌下温度升高（37.2 ℃）患者的比率，任何两组的差异都无统计学意义。该结果表明切开引流在治疗中相当重要，阿奇霉素和红霉素在轻度牙源性颌面部感染治疗中都可发挥有效的作用。

    Al-Belasy[17]对咬肌间隙感染者部分采用超声引导脓肿引流但不是切开引流的治疗，感染得到有效控制。Sivarajasingam等[18]也发现超声引导穿刺在颌面部感染治疗中作用较大。

    Sichel等[19]对7例局限于咽旁间隙感染且无呼吸困难和败血性休克者入院2 d内采用阿莫西林克拉维酸静脉滴注，评估治疗效果。无效果者经CT 检查无其他间隙感染继续采取6 d抗生素静脉滴注。治疗过程中密切观察病情，随时准备切开引流。结果7例患者在保守治疗过程中均无严重并发症或感染扩散，且大部分患者为儿童。

    笔者认为在儿童咽旁间隙感染患者中，抗生素保守治疗是除手术切开引流联合抗生素治疗之外的一个好的治疗方式。但是咽旁间隙感染可并发严重危及生命的症状，在治疗过程中应随时注意观察患者的病情并做好切开引流准备。

    Ungkanont等[20]在对1986年1月至1992年6月匹兹堡儿童医院收治的117位头颈部间隙感染儿童患者进行的回顾性研究中认为，儿童头颈部间隙感染治疗需要结合影像学检查做出正确的诊断，应针对革兰阴性产β-内酰胺生物和革兰阳性生物及厌氧菌做常规抗生素治疗，必要时及时手术切开引流。

【参考文献】  [1] Yonetsu K, Izumi M, Nakamura T. AJNR Am J Neuro-radiol, 1998, 19（1）：123-128.

[2] Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, et al. Int J Oral Maxillofac Surg, 2002, 31（2）：165-169.

[3] Ohshima A, Ariji Y, Goto M, et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004, 98（5）：589-597.

[4] Obayashi N, Ariji Y, Goto M, et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004, 98（2）：223-231.

[5] Ariji E, Moriguchi S, Kuroki T, et al. Dentomaxillofac Radiol, 1991, 20（3）：147-151.

[6] Curtin HD. Radiology, 1987, 163（1）：195-204.

[7] Kim HJ, Park ED, Kim JH, et al. J Comput Assist To-mogr, 1997, 21（2）：202-208.

[8] Rega AJ, Aziz SR, Ziccardi VB. J Oral Maxillofac Surg,2006, 64（9）：1377-1380.

[9] Storoe W, Haug RH, Lillich TT. J Oral Maxillofac Surg, 2001, 59（7）：739-748.

[10] Sakaguchi M, Sato S, Ishiyama T, et al. Int J Oral Maxillofac Surg, 1997, 26（2）：131-134.

[11] Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, et al. Oral Mi-crobiol Immunol, 2002, 17（2）：132-135.

[12] Kuriyama T, Karasawa T, Nakagawa K, et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2000, 90（5）：600-608.

[13] Barker KF. Br J Clin Pharmacol, 1999, 48（2）：109-124.

[14] Boyanova L, Kolarov R, Gergova G, et al. J Med Mi-crobiol, 2006, 55（Pt 9）：1285-1289.

[15] Brook I. J Oral Maxillofac Surg, 2004, 62（12）：1545-1550.

[16] Al-Belasy FA, Hairam AR. J Oral Maxillofac Surg, 2003, 61（3）：310-316.

[17] Al-Belasy FA. J Oral Maxillofac Surg, 2005, 63（1）：36-41.

[18] Sivarajasingam V, Sharma V, Crean SJ, et al. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1999, 88（5）：616-619.

[19] Sichel JY, Dano I, Hocwald E, et al. Laryngoscope, 2002, 112（5）：906-910.

[20] Ungkanont K, Yellon RF, Weissman JL, et al. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995, 112（3）：375-382.