慢性肾衰竭患者合并急性心力衰竭25例临床分析

　　作者：贾勇,张文松,王丽萍　　作者单位： 四川 雅安,解放军37医院血液净化治疗科

　　【摘要】目的探讨慢性肾衰竭患者合并急性心力衰竭的临床特征、危险因素、发病机制、抢救措施及预防办法。方法回顾性分析25 例慢性肾衰竭维持血液透析患者发生37 例次急性心力衰竭的临床资料。结果25 例患者抢救37 例次，成功抢救35 例次，成功率为94.6%。结论血液透析不充分、高血压控制不良、贫血、代谢性酸中毒和高钾血症等是慢性肾衰竭患者发生急性左心衰的危险因素，纠正以上因素可以预防慢性肾衰竭患者发生急性心力衰竭。

　　【关键词】 慢性肾衰竭,急性心力衰竭,临床分析

　　慢性肾衰竭患者由于血液透析不充分、高血压控制不良、贫血、代谢性酸中毒和高钾血症等易合并急性心力衰竭，如不紧急处理，易死亡，而急性心力衰竭是慢性肾衰竭患者的主要死因之一。我院所处地区经济比较落后，发病率高，病死率也高。为探讨慢性肾衰竭患者并发急性心力衰竭的危险因素，现将我院慢性肾衰竭发生急性心力衰竭的病例分析如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　25例患者均为我院住院透析患者，其中男性15 例，女性10 例; 年龄15～72 岁。原发病有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害、多囊肾、狼疮性肾炎、药物性肾损害等。发作时情况：呼吸(R)30～50 次/min，血压(BP)(180～230)/(110～151) mmHg，心率(HR)120～165次/min，血红蛋白48～102 g/L，血肌酐560.2～1540.5 μmol/L，CO2CP 9～15 mmol/L，血钾>6.5 mmol/L 5 例次(13%)，血钙1.70～1.98 mmol/L，血液透析间隔4～15 d。25例经X线检查均有心脏增大，心胸比例超过正常范围，15例伴有胸腔积液，超声心动图显示有不同程度的左房、左室增大及左室壁增厚、少量心包积液8例;心电图提示ST-T改变17例，阵发性房颤2例，频发室早1例。

　　1.2 临床表现

　　患者表现为水肿出现或加重、阵发性咳嗽、胸闷、大汗淋漓、端坐呼吸、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、双肺湿音、心动过速等，阵发性咳嗽35 例次(94%)，胸闷37 例次(100%)，大汗淋漓25例次(67.5%)，端坐呼吸34例次(91%)，呼吸困难37例次(100%)，咳粉红色泡沫样痰8 例次(21%);呼吸急促(30～50 次/min)，血压增高[(180～230)/(110～151) mmHg]， 心率增快(130～150次/min)，双肺呼吸音粗，可闻及干、湿啰音，下肢水肿或腰骶部水肿30例次(81%)。

　　1.3 抢救方法

　　常规给予坐位，持续吸氧，给予呋塞米60～80 mg 静推，多索茶碱0.25g 加入液体静推，去乙酰毛花苷0.2mg 加液体缓慢静推，硝普钠50mg加液体避光持续静脉泵入(根据血压调整泵速)，使血压在(120～150)/(80～100) mmHg，咳粉红色泡沫样痰者给予吗啡3～10mg 静推。大多数(97.6%)患者30～45min 病情缓解，再行血液透析治疗，先单纯超滤1h左右，脱水量视患者心衰症状是否改善而定，大约2.0～2.5L，后改为常规透析，必要时增加透析次数，1次/天，连续2～3天，尽可能达到充分透析，急性左心衰完全缓解。有感染者心衰纠正后给予抗生素抗感染。

　　2 结 果

　　25 例患者抢救37 例次， 成功抢救35 例次， 成功率为94.6%，经上述治疗后大多数患者胸闷、呼吸困难明显减轻，可平卧，血压下降，肺部啰音明显减轻或消失，心率减慢，心衰纠正或减轻。

　　3 讨 论

　　3.1 血液透析不充分

　　进入透析的患者约40%～45%有充血性心力衰竭[1]，我院血液透析患者由于经济原因多不规律地行血液透析，透析间隔期间如不注意控制饮水，易导致水钠潴留，使心脏前负荷增加，左室舒张末期容量增加，心搏出量及心排出量增加，心肌耗氧，均可促发心肌肥厚，诱发心衰发生。对于不规律血液透析的患者，尽量让其规律血液透析。血液透析患者易发生少尿或无尿，如果透析间隔时间长，透析间隔期间不注意控制饮水，易导致水钠潴留，诱发心衰发生，如有明显水钠潴留，对于血液透析的患者，利尿剂效果差，需要血液透析超滤脱水。尽量告知不规律血液透析的患者要低盐饮食(<3 g/d)及限制饮水，尽量让其规律血液透析，并告知不规律血液透析的危害。

　　3.2 高血压控制不良

　　慢性肾衰竭患者的高血压绝大多数属于容量依赖型，少数属于肾素依赖型，即大多数与水钠潴留有关，这类患者可通过透析而有效控制血压，而由肾素-血管紧张素活性增高而致者为少数，这类患者可用ACEI、ARB、CCB等降压药配透析治疗。对于顽固性高血压可改作血液滤过(HF)，因为HF能有效地去除中分子物质、血管收缩物质及体内过多体液，更容易控制血压。高血压参与了慢性肾衰竭(CKD)患者左心室肥厚(LVH)的发生和发展。而在我国高血压有效控制(≤130/90 mm Hg)者仅为6.9%。高血压不仅是肾衰竭的后果，血压控制不良也可以加重慢性肾衰竭，形成恶性循环，血压增高可以诱发心衰发生，心衰发生后血压会进一步增高。良好地控制血压可以预防慢性肾衰竭患者发生心衰， 发生心衰后迅速降压也有利于心衰控制。

　　3.3 贫血

　　贫血是慢性肾衰竭患者发生左心室肥厚和心力衰竭的独立危险因素。当肌酐清除率(Ccr)<30 ml/min 后患者即可以出现贫血，并对心血管疾病发生不利影响，随着肾小球滤过率(GFR)的进一步下降，贫血逐渐加重。并且贫血的发生与长期透析中缺血、凝血、溶血、出血和抽血有关，加上毒素对造血功能的抵制、原料的缺乏、铝中毒等进一步加重贫血。已有研究资料证实，血红蛋白每下降5 g/L，即可显著增加LVH 的进展，严重贫血(血红蛋白<30 g/L)可导致贫血性心脏病的发生。许多研究证实，使用促红细胞生成素(EPO)使红细胞压积(HCT)达30%以上，血红蛋白在110～120 g/L 可显著减少心脏负荷，防止心衰的发生。在我国， 尽管72%的慢性肾衰竭患者接受EPO 治疗，但仅有14%的患者的血红蛋白达到了靶目标治疗值(≥110 g/L)。

　　3.4 感染

　　感染是导致肾衰竭患者死亡的第二病因[2]，仅次于心血管疾病，慢性肾衰竭患者由于白细胞功能异常，免疫功能特别是细胞免疫功能下降，易并发呼吸道、消化道和泌尿系统等的感染，尤其是肺部感染，易诱发心衰发生，平时应注意预防各种病原体感染，如有细菌感染应及时应用抗生素。

　　3.5 代谢性酸中毒、高钾血症慢性肾衰竭患者的代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留， 肾小管分泌H+的功能缺陷和肾小管制造NH4+的能力差，造成代谢性酸中毒，严重时可有心衰发生。慢性肾衰竭患者血液透析时少尿或无尿，进食含钾高的食物或水果，易导致高钾血症的发生，代谢性酸中毒又可加重高钾血症，高钾血症可导致严重的心律失常，诱发心衰发生。慢性肾衰竭患者纠正代谢性酸中毒和高钾血症可以预防或治疗心衰。

　　慢性肾衰竭患者随着肾功能的减退，血磷升高，血钙降低，甲状旁腺激素水平增高。用含钙的磷结合物降低磷的吸收，用活性维生素D 抑制甲状旁腺激素的分泌，都可以导致血管钙化。血管钙化已被证明是一个独立的加重动脉硬化的确定因素[3]，动脉硬化可以引发血压增高、左心室肥厚，导致慢性肾衰竭发生心血管疾病乃至发生心衰， 纠正钙磷代谢紊乱，减轻继发性甲状旁腺激素分泌亢进，可以预防或治疗慢性肾衰竭发生心衰。

　　慢性肾衰竭患者发生急性心力衰竭的潜在危险因素为血液透析不充分、高血压控制不良、贫血、代谢性酸中毒和高钾血症、感染、钙磷代谢紊乱和继发性甲状旁腺分泌亢进、动脉钙化、容量负荷过多等因素。去除这些因素可以预防和治疗慢性肾衰竭患者发生急性心力衰竭。

　　【参考文献】

　　[1] 王质刚.血液净化学[M].第2版，北京：科学技术出版社，2003：541-554.

　　[2] 曹礼应，肖丽佳.血液透析患者透析充分性与动脉硬化的关系[J]，中国血液净化，2005,4(10)：527.

　　[3] 王海燕.肾脏病学[M].第3 版.北京:人民卫生出版社,2009：1929-1930.