依那普利联合波依定治疗慢性肾功能衰竭高血压32例疗效观察
发表时间:2012-03-28 浏览次数:426次
作者:王萍 作者单位:包头市第四医院内科,内蒙古 包头 014030
【摘要】 目的:观察依那普利联合波依定治疗慢性肾功能衰竭高血压的疗效。方法:选用依那普利联合波依定对32例慢性肾功能衰竭高血压患者进行治疗,治疗前后进行相关指标比较。结果:经治疗后,患者在控制血压、改善肾功能、提高尿内生肌酐清除率有明显疗效。结论:依那普利联合波依定治疗慢性肾功能衰竭高血压方法安全有效,不良反应小。
【关键词】 依那普利,波依定,慢性肾功能衰竭高血压
慢性肾功能衰竭(CRF)是各种原发性或继发性肾脏疾病所致的肾功能损害,出现一系列症状或代谢紊乱的临床综合征,是各种肾脏疾病的最终结局。高血压既是慢性肾功能衰竭的病因,又是它的并发症,慢性肾功能衰竭晚期发生率可达60%以上;有效的控制肾性高血压是慢性肾功能衰竭患者长期存活所必需的条件。本文运用口服依那普利联合波依定治疗慢性肾功能衰竭高血压32例取得满意疗效,现报道如下。
1 临床资料
1.1 病例选择 所有病例均来自我院2002年1月至2006年12月内科门诊及住院患者,共32例,均符合CRF诊断标准[1]。其中男24例,女8例;原发疾病:慢性肾小球肾炎22例,慢性肾盂肾炎4例,糖尿病肾病4例,狼疮性肾炎1例,多囊肾1例;平均年龄34.8岁,平均病程7.3年;全部患者血清尿素氮(BUN)≥7mmol/L,血清肌酐(Scr)≤240μmol/L,尿内生肌酐清除率(Ccr)≤50mL/min,24小时尿量≤1 200mL,收缩压≥20kPa(150mmHg),舒张压≥12kPa(90mmHg);其中伴有左心功能不全18例,严重贫血21例,上消化道出血8例,高度浮肿24例,无尿6例。
1.2 治疗方法 每例均采用依那普利10~20mg/次,每6小时1次,波依定2.5~5mg/次,每日1次。两药同时口服,尽可能避免含服。具体药物剂量可根据血压波动来调整,直到血压比较稳定后,维持量长期服药,4周为1疗程。
1.3 检测指标 治疗前后(1疗程结束后)对收缩压、舒张压、 Scr、BUN、Ccr、尿量及电解质进行检测并进行比较。
1.4 疗效分析 治疗后与治疗前收缩压、舒张压、Scr、BUN、Ccr进行比较差异有统计学意义(P<0.01),说明治疗对降低血压、改善肾功能、提高Ccr有明显疗效。病人治疗前后各项指标比较见表1。
表1 32例病人治疗前与治疗后疗效比较(略)
不良反应:在治疗的32例中有5例出现头昏、恶心、心慌,均未处理,自行缓解,无高血钾、心率失常等其它不良反应发生。
2 讨论
肾实质疾病发生高血压的发病率较难确定,肾脏既是引起高血压的器官又是高血压的靶器官,持续性的高血压可引起高血压肾血管病变,导致肾小动脉硬化,加重肾功能损害;常可诱发高血压脑病、急性左心功能不全等急症,直接威胁患者生命,故寻找安全、不良反应小、稳定控制血压、减少血压易波动的药物,是改善肾功能不全的关键所在[2]。本组32例慢性肾功能衰竭伴高血压患者,在依那普利联合波依定治疗中,当高血压得到控制的同时,也取得了改善肾功能、提高肾小球滤过率(GFR)的满意疗效。
慢性肾功能衰竭引起高血压的治疗原则较为复杂,一方面:慢性肾功能衰竭患者中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平明显高于正常,ATⅡ增高必然会引起全身小动脉及肾脏入球动脉的强烈收缩,导致血压升高,肾血流量减少,肾小球滤过率的降低,更加重肾损害;另一方面:由于水钠潴留,血容量增加,导致外周血管阻力增高,这也是高血压得以持续存在,肾小球滤过率进行性减少的重要原因[3]。
依那普利是一种高效的血管紧张素转换酶抑制剂,从而抑制血管紧张素转换酶活性,阻断了肾内ATⅡ的生成,使小动脉舒张、血压降低,同时也使肾血浆流量(RPF)和GFR增加。波依定是一种长效的钙离子拮抗剂,能阻滞血管平滑肌的钙内流通道,干扰钙离子从肌浆网进入细胞浆,从而影响细胞内钠离子释放,解除兴奋收缩偶联,使平滑肌松弛,降低外周血管阻力,从而达到降低血压,改善肾血流量的目的。
以上述两种药理机制所见,依那普利联合波依定治疗慢性肾功能衰竭高血压,是以产生肾性高血压的两方面达到舒张全身小动脉、降低血压、改善RPF、增加GFR为目的,使得肾功能也得到一定改善。故我们认为这种联合治疗方法安全有效,不良反应小,值得推广应用。
【参考文献】
[1] 王海燕.肾脏病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,1996:206-207.
[2] 王琦.高血压病研究进展[J].社区医学杂志,2006,1(4):44-46.
[3] 侯凡凡,梁敏.肾实质性高血压的合理治疗[J].中国中西医结合肾病杂志,2003,4(6):311-313.