高血压病微循环、血液流变学与内皮细胞活化多因素临床研究
发表时间：2012-03-13 浏览次数：412次
作者：常文青,张顺利,丁继红 作者单位：054000 河北省邢台市第五医院(常文青、丁继红);邢台医学高等专科学校(张顺利)
【摘要】 目的 了解高血压病微循环、血液流变学与内皮细胞活化多因素的相关性。方法 对高血压病患者采用甲襞微循环检查，血液流变学检查及内皮细胞舒张因子(NO、PGI2)、收缩因子(TXA2、ET)检测。结果 高血压病患者甲襞微循环、血液流变检查大多异常，收缩因子、vWF增高，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论 高血压病血管内皮细胞活化，收缩和舒张因子动态平衡被打破，血管收缩增强，血流阻力加大，使血压升高;凝血机制改变，血流变慢，微循环障碍，又加重内皮细胞受损，促使血压再次上升，呈现恶性循环链。设法阻断此链，是防治高血压病的有效手段。
【关键词】 内皮细胞活化,甲襞微循环,血液流变宏观检测;血管内皮收缩因子;vWF
近来研究发现，高血压病的发病机制与血液凝固性、内皮细胞及血小板活化所引起的血栓前状态或高凝状态的增强有关，导致了内皮细胞受损，血液流变学异常和微循环障碍，再次使内皮细胞受损，分泌功能紊乱，收缩因子增强，血流变慢，血流阻力加大，血压上升，如此反复相互作用、相互影响，形成血压上升的一种恶性循环链。为寻求这种恶性循环链的相互关系及为切链方法寻找依据，本文对86例高血压患者从甲襞微循环、血液流变学检测、内皮细胞因子及vWF等方面进行了多因素的检测，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 按1999年WHO/ISH高血压诊断标准，随机选择我院门诊及住院高血压患者(高血压病组)86例，其中男64例，女22例;年龄45～75岁，平均年龄61岁。门诊健康体检中随机选择了年龄相近，无高血压病史50例(对照组)，其中男35例，女15例;年龄45～78岁，平均年龄61.5岁。2组资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 仪器与方法 (1)血液流变检测：采用BV100血液黏度仪和CX964型血小板黏度仪，严格按照本室血液流变宏观检查质量控制作业指导书进行规范操作。(2)微循环测试仪：采用TXQ81A微循环测试仪，按作业指导书进行规范操作。室温控制在15～25℃，按田牛等[1]比权值计分法计分。(3)血管内皮细胞因子测定：空腹采血，采用放射免疫分析法，用γ计数仪进行测定，项目有内皮素(ET)、血栓素(TXA2)、前列环素2(PGI2)、一氧化氮(NO)，试剂盒由太阳生物公司提供。血友病因子(vWF)采用EISAL法，试剂盒由晶美生物有限公司提供，按操作说明书进行操作。
1.3 统计学分析 计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血液流变学检测 本实验结果显示，高血压患者血液流变学指标，除血沉、血沉方程K值外，其余指标均有改变，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)，见表1。 表1 2组血液流变学检测结果统计注：与对照组比较，P<0.05，#P<0.01
2.2 甲襞微循环检测 高血压甲襞微循环主要表现为血色暗紫，管袢出血及乳头平坦增多、血管形态异常、交叉、畸形多，血流变慢，呈粒流、粒线流，红细胞中、重度聚集，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)，见表2。表2 甲襞微循环加权积分值注：与对照组比较，P<0.01
2.3 血管内皮细胞因子检测 高血压病组ET、TXA2、明显高于对照组，NO、PGL2明显低于对照组(P<0.01)。vWF高于对照组(P<0.05)，见表3。表3 高血压组内皮细胞因子检测结果注：与对照组比较，P<0.05，#P<0.01
3 讨论
动脉血压主要受动脉弹性、心输出量和外周阻力影响，而决定外周阻力大小的因素是小动脉和微动脉的口径和血液的粘滞性，本组试验结果显示：(1)高血压病组血液流变学大多有异常改变，影响了血液流态，导致了微循环障碍，使血管内皮细胞受损[2]。(2)甲襞微循环可清楚的显示异常改变[1]，微循环流畅受阻，造成组织缺血、缺氧，代谢产物积累，进而又引起血管内皮细胞受损，导致内皮细胞细胞分泌功能发生异常，打破了舒张因子和收缩因子的动态平衡。(3)本试验表明：高血压病组舒张因子NO、PGI2明显低于对照组，收缩因子ET、TXA2明显高于对照组(P<0.01)。使微血管收缩增强，促使血压再次上升。(4)本组结果还显示高血压病vWF含量高于对照组(P<0.05)。vWF主要来自血管内壁细胞，vWF显著增高是内皮细胞受损的重要标志，vWF伸展的长丝状结构有许多血小板连膜的受体结合点并有非常大的亲和力，充当血小板连接血管壁的桥梁，进而诱导血小板活化，发生黏附、聚集，激活凝血机制，加重了血液流变异常和微循环障碍，上述4种因素互为因果，互相影响，使高血压病发展形成了一种恶性循环[3]。在高血压病的常规治疗中，单纯扩张血管，可使毛细血管压下降，但血流阻力、内皮细胞活化现象依然存在，致使血压上升的因素不能消除，所以在降压的同时注意降低外周阻力，滋养血管内皮功能，切断高血压恶性循环链，应是控制高血压，减少合并症的有效措施[4]。
【参考文献】
1 田牛，单毅，刘大昌，等主编.实用临床微循环(上册).第1版.北京：军事科学出版社，1989.3226.
2 贺信祥，张征，唐静悦，等.血液流变学检测指标在高血压病防治中的作用.中国微循环杂志，2004，8：35.
3 刘泽霖，贺石林，李家增主编.血栓性疾病的诊断和治疗.第2版.北京：人民卫生出版社，2006.7172.
4 中国中西医结合研究会.第一次全国活血化瘀会议.中西医结合杂志，1983，6：封2
