肥厚性梗阻型心肌病患者室间隔心肌的化学消融术
发表时间：2012-03-06 浏览次数：396次
作者：郭继鸿 作者单位：北京大学人民医院心内科
【关键词】 肥厚性梗阻型,心肌病,室间隔心肌,化学消融术
肥厚性心肌病患者多数伴有室间隔不对称性的过度肥厚，在收缩期将明显地向流出道凸出，使流出道发生狭窄。变窄的流出道的血流速度过快形成的负压而使二尖瓣前叶产生前向运动(SAM现象)，又称VENTURI效应。严重的室间隔局部收缩期的凸出及二尖瓣前叶的SAM现象可使左室流出道在收缩期发生机械性梗阻。引起严重的血流动力学异常。静息时，左室腔与流出道的压差>30 mmHg或激惹状态(运动、药物激发)的压差>50 mmHg，都可诊断左室流出道梗阻。左室流出道的梗阻将严重影响血流动力学，造成患者心室肌的进一步肥厚，脑缺血、晕厥、甚至猝死。缓解肥厚性心肌病患者左室流出道梗阻的治疗包括药物(β受体阻滞剂，钙拮抗剂)和非药物两种方法。后者包括外科手术(切除肥厚的室间隔心肌、二尖瓣置换术)、DDD起搏器及经皮肥厚间隔心肌的酒精化学消融术。
经皮间隔心肌的酒精化学消融术由英国Sigwait于1993年提出，1995年正式投入临床应用。治疗时，先用特制的微细球囊导管逆行经主动脉插入左冠状动脉，最后进入给肥厚间隔心肌供血的相应间隔支冠脉，然后应用导管顶部的球囊阻塞该间隔支的血流5～20 min，证实阻断冠脉血流治疗的有效性。此后，经微细球囊心导管注射浓度为96%的无水酒精1～4 ml，造成肥厚室间隔心肌发生化学性心肌坏死。间隔心肌的梗死将使局部心肌变薄，局部室间隔心肌的质量明显下降，心肌收缩力下降，最终达到拓宽左室流出道，缓解梗阻的治疗目的。治疗术的主要合并症为三度房室阻滞及恶性室性心律失常。
这种治疗方法的主要适应证为：(1)顽固性肥厚性心肌病患者，即药物，起搏器治疗效果不佳，又不愿意接受外科手术治疗者;(2)伴有严重的临床症状，如运动性晕厥、心绞痛、心功能Ⅲ～Ⅴ级，以及猝死高危患者;(3)经影像学及心导管检查证实，室间隔厚度≥18 mm并伴有明显流出道梗阻者。目前，全世界已有上千例的患者接受了这一治疗，治疗的即刻有效率高达90%，治疗后左室流出道梗阻能得到缓解，临床症状显著减轻，运动耐力提高，心功能改善。
